Лекция №4 (16.03.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Якупов Эдуард Закирзянович

Инфекционная патология нервной системы

Различают 2 группы инфекционной патологии нервной системы: инфекционно-воспалительные и инфекционно-аллергические заболевания.

Инфекционно-воспалительные заболевания нервной системы

1. Менингиты
2. Энцефалиты

Менингиты

1. По этиологии

· Первичные (менингококковые, лимфоцитарные, хориоменингит)

· Вторичные (туберкулезные, сепсис, абсцесс)

1. По характеру экссудата

· Гнойные (чаще вызывается бактериями)

· Серозные (чаще вызывается вирусами)

1. По течению

· Острые

· Подострые

· Хронические

Менингит включает в себя общевоспалительный синдром, менингеальный синдром (синдром раздражения мозговых оболочек), редко очаговый синдром (периферические признаки очаговых нарушений в ЦНС), общемозговая симптоматика.

Менингококковый менингит – наиболее яркая форма менингита. Характерен симптом «легавой собаки».

1. Амбулаторная форма (легкая, атипическая)
2. Молниеносная форма
3. Септическая форма (менингококцемия): типичная и сверхострая (синдром Уотерхауза-Фридрихсена)
4. Рецидивирующая форма

Характер изменений ликвора при менингите

Лечение менингита, принципы

1. Этиотропное

· Антибактериальные средства широкого спектра действия (цефалоспорины III, IV поколения)

· Бактериальный посев на чувствительность микрофлоры к антибиотикам

· Следует выбирать антибактериальные средства, проникающие через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ)

· Доза препарата должна быть сверхдостаточна

1. Патогенетическое – борьба с синдромом отека головного мозга

· Осмотические диуретики

1. Симптоматическая терапия – разнообразная

Энцефалиты

1. По этиологии

· Первичные (эндемический, клещевой)

· Вторичные (гриппозный, поствакцинальный)

1. По природе воспалительного агента

· Инфекционные

· Токсические

· Инфекционно-аллергические

1. По течению

· Острые

· Хронические

Клещевой энцефалит, формы

1. Менингеальная

2. Энцефалитическая

3. Полиоэнцефалитическая

4. Полиомиелитическая

5. Стертая

Периоды: инкубационный, продромальный, острый, восстановления. Заболевают в весенне-летнем сезоне (май, июнь). Укус клеща → инкубация → продрома → яркая мозговая симптоматика.

Эпидемический энцефалит (Эконома), формы

1. Летаргическая
2. Окуло-летаргическая
3. Вестибулярная
4. Гиперкинетическая
5. Эндокринная
6. Психосенсорная

Стадии: острая, хроническая. Этиология неизвестна. Для первых двух форм характерны патологическая сонливость, инверсия сна, прекращение сна.

Осложнения энцефалитов – тяжелая инвалидизация, так как остаются очаги поражения паренхимы головного мозга (парезы, параличи, постэнцефалитический паркинсонизм, гиперкинезы).

Лечение: интерфероны, рибонуклеаза (РНКаза), плазмаферез, иммуноглобулины – этиотропная терапия; борьба с отеком головного мозга и судорожным синдромом (антиконвульсанты, см. лекцию по эпилепсии).

Инфекционно-аллергические заболевания нервной системы

1. Рассеянный склероз
2. Острый рассеянный энцефаломиелит
3. Острая полирадикулонейропатия (синдромы Гийена-Барре и Ландри)
4. Вторичные поствакцинальные энцефаломиелиты
5. Вторичные постинфекционные энцефаломиелиты (корь, краснуха, ветряная оспа)

Рассеянный склероз (sclerosis disseminate, SD)

Раньше был характерен «градиент широты» – чем выше широта, тем выше риск развития SD. Эпидемиология: около 2 миллионов человек в мире, около 200 тысяч в России. Зоны риска SD:

1. Высокий риск – более 30 на 100 тысяч населения (регионы выше 30° параллели)
2. Средний риск – 5-29 случаев на 100 тысяч
3. Низкий риск – менее 5 на 100 тысяч (Корея, Япония, Китай)

Сейчас из-за процессов миграции «градиент широты» исчезает.

Этиология SD (случайное столкновение неслучайных факторов)

Эндогенные факторы: комплекс локусов HLA II класса и генов, кодирующих фактор некроза опухоли α (ФНОα, tumor necrosis factor α, TNFα), обуславливают несостоятельность иммунорегуляции.

Экзогенные факторы:

1. Частые вирусные и бактериальные инфекции
2. Место проживания в детском возрасте (выше 30° параллели)
3. Влияние токсических веществ и радиация
4. Особенности питания
5. Частые стрессовые ситуации
6. Травмы

Патогенез SD

1. Повышение проницаемости ГЭБ
2. Миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга
3. Повышение уровня противовоспалительных (?) цитокинов (интерлейкин-1, TNFα, интерферон-γ)
4. Активация В-лимфоцитов
5. Синтез противомиелиновых АТ
6. Формирование очага воспалительной демиелинизации (бляшка рассеянного склероза)

Клиническая картина. Болеют в основном молодые люди 20-35 лет (женщины в 3-4 раза чаще). Диагностические критерии не имеют жестко очерченного очага (полиморфная симптоматика, могут быть все виды расстройств нервной системы). Основные варианты течения: ремитирующий характер – волнообразное течение, прогредиентно-ремитирующее течение и др.

Поиск по сайту: