ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

Принципиальным направлением в лечении гиповолемического ожо-

гового шока в первые часы является двуединая задача: восполнение

объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерсти-

циального пространства, что достигается интенсивным введением глю-

козо-солевых растворов. Не исключается подключение к терапии в это

же время растворов нативных коллоидов (плазмы, 5% раствора альбу-

мина) - 25% от общего объема инфузии.

Исследования в этой области показали, что проницаемость сосу-

дистой стенки при адекватной инфузионной терапии с целью нормали-

зации микроциркуляторного русла, начинает восстанавливаться обычно

через 6-8 часов, поэтому нативные коллоиды целесообразнее подклю-

чать к этому периоду лечения ожогового шока.

Использование в этом периоде препаратов, резко повышающих он-

котическое давление или осмолярность в сосудистом русле (реомакро-

декс, оксиэтилкрахмал, ПЭО), может привести к обратному эффекту -

к сохранению или прогрессированию дегидратации интерстиция с из-

вестными отрицательными последствиями. Нельзя забывать, что целью

лечения начального периода шока (первые 6-8 часов) является сни-

жение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в тканях с

восстановлением дренажной функции интерстициального пространства

для предотвращения гибели клеток и внутриклеточных структур и сни-

жения цены адаптации. Это более важно, нежели раннее восстановле-

ние ДО 42 0, что может привести к отрицательным последствиям.

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока проводится:

а) всем пострадавшим с ожогами больше 15% ПТ, сочетающимися с

ингаляционными поражениями органов дыхания;

б) пожилым пациентам с предсуществующей патологией при площа-

ди ожога больше 6% ПТ.

Ориентировочный расчет необходимого объема вливаемой жидкости

в первые сутки производится по формуле:

V инф/сут = 2,0 мл* х (А х В),

где А - индекс тяжести поражения (в баллах)

В - масса тела, кг

* - р-р Рингера-Лактата

Индекс тяжести поражения: 1% ожога I-IIст. - 1 балл

1% IIIа ст. - 2 балла

1% IIIб-IV ст. - 3 балла

К сожалению нет возможности точно рассчитать количество

жидкости, необходимое для быстрой компенсации водных потерь у

конкретного больного. Это связано с возрастом пострадавшего, нали-

чием предсуществующей патологии, обширностью и глубиной поражения,

сопутствующим ингаляционным поражением. В зависимости от конкрет-

ной ситуации в первые несколько часов после ожога может потребо-

ваться для коррекции гиповолемических нарушений от 1,5-2 до 10 л и

более жидкости.

Клиническое течение шока и исходы более определяются возрас-

том и уровнем функциональных возможностей, нежели площадью ожога.

Поскольку в любом случае понятие "шок" подразумевает несоответс-

твие между потребностью тканей в кислороде, питательных веществах

и транспортом кислорода (ДО 42 0), приводящее к тканевому повреждению

и имеющее как исход повышение цены адаптации - любое подобное сос-

тояние подлежит лечению полным комплексом с едиными подходами. В

связи с чем классификация шока по тяжести, особенно, исходя из ОПО

не только не имеет большого практического значения, но и отвлекает

медицинский персонал от проведения полного комплекса патогенети-

ческого лечения у пациентов с так называемым "легким" ожоговым шо-

ком.

При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузи-

онных сред их качественный состав должен быть достаточно постоя-

нен. В первые 6-8 часов должны переливаться Лактат Рингера (лакта-

сол), р-р 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной

кислот (Мафусол, Малат Рингера). Внутривенное введение растворов

гидрокарбоната натрия в раннем периоде без данных КОС должно быть

ограничено двумя показаниями: декомпенсированный шок и выраженный

гемолиз при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профи-

лактики ОПН. В остальных случаях коррекция ацидоза должна прово-

диться введением лактасола и общим объемом инфузионной терапии, а

также при помощи раннего включения естественных механизмов - восс-

тановление диуреза при адекватной терапии (включается почечный

буфер). Безосновательное введение гидрокарбоната Na нарушает за-

щитную реакцию организма при гипоксии: в условиях ацидемии умень-

шается сродство Нв к О 42 0 и он легче переходит в периферические тка-

ни. При сдвиге в область нормальных значений рН или алкалемию

сродство Нв к О 42 0 повышается, затрудняется его передача тканям.

Таким образом, введение гидрокарбоната Na на ранних этапах лечения шока

может лишь усугубить тканевую гипоксию. Препараты типа

"Мафусол", "Малат Рингера" являются субстратами цикла Кребса и че-

рез СДГ путь восстанавливают образование АТФ в дыхательной цепи,

ликвидируя энергодефицит клеток. В связи с этим они являются одним

из эффективных средств защиты органов от гипоксии.

Учитывая, что массивное поступление Са 5++ 0 в клетки является

одним из основных звеньев клеточного повреждения, пострадавшим с

выраженными проявлениями шока, сопровождающимися высокой тахикар-

дией (свыше 120 5-1 0) вначале инфузионной терапии показано введение

5-7,5 мг верапамила (изоптина или финоптина). На фоне продолжаю-

щейся адекватной инфузионной терапии в дальнейшем, при сохраняю-

щейся тахикардии дробно, медленно вводится от 0,5 до 1,5-2 мг

β-адреноблокатор (обзидан) для поддержания ЧСС на уровне

105-115 в 1 мин.

Ограничить проявления стресса можно также назначением препа-

ратов центрального действия: ГОМК, 7 И 0-эндорфинов (даларгин), меха-

низм действия которых заключается в активации стресс-лимитирующих

систем. Однако более перспективным является воздействие на

стресс-реализующие системы - адренергическую и холинергическую,

являющимися инициаторными звеньями дуги соматического стресса. Яв-

ляясь производным имидазолина, клофелин имеет свойства как адре-

ностимулирующих, так и адреноблокирующих веществ. Воздействуя на

на пресинаптическую мембрану, альфа-2-центральных адренергических

рецепторов, препарат приводит к снижению чрезмерной реакции САС,

уменьшению функциональной нагрузки на сердце и потребности тканей

в кислороде. Кроме того, клофелин способствует снижению индуциро-

ванного стрессом липолиза и, следовательно, предупреждает токси-

ческий эффект избытка неэстерифицированных жирных кислот. Введение

препарата способствует снижению лактоацидоза и увеличению концент-

рации глюкозы в тканях мозга при сниженном уровне инсулина, что

улучшает энергетическое обеспечение метаболизма головного мозга.В

связи с этим назначение клофелина при гиперстрессорной реакции яв-

ляется патогенетически оправданным. Пусковым звеном интегральной

ответной реакции на травму, как показали исследования последних

лет, считаются холинергические структуры подбугорной области, ре-

тикулярной формации, что и

обусловливает противошоковое действие центральных холинолитиков.

С первых часов проведения интенсивной терапии целесообразно

принять адаптагены типа актовегин, милдронат и нейропептид - де-

ларгин. Если первый значительно улучшает снабжение тканей кислоро-

дом, обеспечивая оптимальным путем энерговооруженность организма

за счет глюкозы, являясь также надежным иммунокорректором, то вто-

рой устраняет спазм сосудов, вызываемый адреналином и ангиотензи-

ном, проявляет мембраностабилизирующее, кардиопротекторное, антиа-

ритмическое действие и обладает ингибирующим влиянием на супрессоры.

Известно, что при тяжелой травме нейрогуморальный ответ орга-

низма, как правило, неадекватен, что характеризуется чрезмерной

активацией САС и недостаточным выбросом глюкокортикоидов. В связи

с этим назначение глюкокортикоидов оправдано как минимум по 3-м

соображениям:

- глюкокортикоиды являются регуляторами местного кровотока за

счет модуляции реакции гладких мышц. Имеются данные, что фармако-

логические дозы глюкокортикоидов могут предотвращать интенсивную

периферическую вазоконстрикцию, вызванную действием активированных

в шоке ФАВ;

- глюкокортикоиды снижают повышенную сосудистую проницае-

мость; при активации ГАС в ответ на стресс стимулируют синтез об-

щего белка и ряда ферментов обмена;

- глюкокортикоиды, влияя на гипофиз по механизму обратной

связи, угнетают выработку АКТГ и снижают возбуждение надпочечни-

ков.

При нормальном ответе на проводимую противошоковую терапию,

соответствующую адаптивным сдвигам (пульс-100-115 уд. 5-1 0, нормаль-

ное АД, ЦВД, лабораторные показатели) введение преднизолона (или

аналогов) не показано.

Показанием к введению глюкокортикоидов является неадекватный,

гиперстрессорный ответ организма, тем более, если он сопровождает-

ся нестабильной гемодинамикой и повышенной сосудистой проницае-

мостью. В этом случае глюкокортикоиды вводятся, учитывая относи-

тельную недостаточность их выброса.

Следующим компонентом лечения ожогового шока с 1 часа являет-

ся назначение дофамина либо в дозе до 5 мкг/кг/мин при устойчивой

гемодинамики (доза избирательно влияющая на почечные

сосуды), либо 5-10 мкг/кг/мин при гипотензии (при этом отмечается

положительный инотропный эффект препарата).

Через 6-8 часов после травмы при своевременном начале и адек-

ватном лечении ожогового шока начинает уменьшаться проницаемость

мембран, как переход к реакции адаптации, в т.ч. и сосудистой

стенки. К этому же времени, как правило, удается скоррегировать

выраженные нарушения КОС и в достаточной степени регидратировать

интерстиций. В связи с этим введение лактасола можно прекратить,

заменив его на индифферентный в плане воздействия на КОС препарат,

а к проводимой инфузионной терапии добавить нативные коллоиды и

маннитол. Нативные коллоиды (плазма, 5% р-р альбумина, протеин)

должны составлять 1/4 часть вводимых с 8 часа инфузионных сред(250

мл на 1л внутривенных инфузионных средств). Введение коллоидных

плазмозаменителей желательно резко ограничить: не более 500 мл ре-

оглюмана или реомакродекса в сутки. Подобный подход к введению

коллоидов позволяет в большинстве случаев поддержать уровень обще-

го белка в плазме на уровне не менее 50 г/л, что является прогнос-

тически благоприятным признаком.

Маннитол вводится 1-2 раза в сутки со скоростью 12-15 г/час в

однократной дозе 1 г/кг веса. Маннитол используется преимуществен-

но как антигипоксант и стимулятор лимфотока.

На фоне проводимой инфузионной терапии должна выполняться ба-

зовая медикаментозная терапия шока:

- гепаринотерапия, имеющая целью провести профилактику ДВС,

способствовать снижению сосудистой проницаемости, оптимизации ме-

таболизма, для поддержания времени свертывания крови по Ли-Уайту в

пределах 9-12 мин.;

- р-р никотиновой к-ты 1%-2,0 х 3 раза;

- р-р вит."С" 5%-10,0 х 3 раза;

- р-р вит. В 41 0, В 46 0 аа х 3 раза;

- р-р вит. В 412 0 200 7п 0 х 1 раз;

- рибоксин 2%-10,0 х 3 раза;

- седуксен 0,5%-2,0 х 3 раза;

- лидокаин 200 мг в 100 мл физ. р-ра х 3 раза/сутки;

- антигистаминные препараты.

- ингибиторы протеаз: контрикал - 40000 ЕД/ х 2-3р/сут.

(или гордокс 200000-300000 х 2-3 р/сут.).

- ингибиторы простогландина Е2

- индометацин, бруфен и их аналоги

-

Изложенная выше терапия должна проводиться до выведения боль-

ного из шока, что должно произойти в пределах 1-1,5 суток.

Примерно у 15-20% пострадавших, находящихся в состоянии шока,

отмечается необычная реакция на травму, проявляющаяся выраженной

брадикардией до 55-60 уд. 5-1 0. Особенностью лечения у подобного кон-

тингента должно быть исключение из терапии всех стресс-ограничива-

ющих препаратов (обзидан, ГОМК, изоптин, 7И 0-эндорфины). Кроме базовой инфузионной и медикаментозной терапии показано внутривенное

введение атропина и сульфокамфокаина.

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ ПО МЕТОДИКЕ ИТТ.

а) Все инфузируемые растворы подогреваются до 37-38 5о 0С!!!

б) При наличии артериального и венозного катетеров 3/4-4/5 от

общего объема вводимых жидкостей у больных с критическими ожогами

целесообразно вводить внутриартериально.

в) Объем внутривенной ИТТ существенно сокращается, если сох-

ранена всасывательная способность желудочно-кишечного тракта, о

чем свидетельствует отсутствие диспепсичеких расстройств (тошноты

и рвоты). После промывания желудка ощелачивающими растворами необ-

ходимо начинать регидратционную терапию через назогастральный зонд

растворами типа "Трисоль", "регидрон", "Электробион" или минераль-

ными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5%

глюкозы с электролитами и витаминами.

Спустя 6-12 часов после травмы для дальнейшей коррекции вод-

но-электролитного баланса, энергетической и пластической поддержки

организма пострадавшего необходимо дробно вводить смеси для зондо-

вого энтерального питания (Оволакт, Инпитан) в половинном разведе-

нии.

Для выяснения наличия или отсутствия поражения органов дыха-

ния (ожог верхних дыхательных путей или ингаляционное роражение

респираторного тракта или из комбинация необходимо:

- направленный сбор анамнеза;

- непрямая ларингоскопия;

- бронхоскопия;

Клиническими признаками термической травмы дыхательных путей

я в л я ю т с я:

- ожоги лица и головы (в 50% cлучаев);

- афония или осиплость голоса;

- опаление волосков в носовых ходах;

Поражение дыхательных путей утяжеляет ожоговую травму. При ожоге

верхних дыхательных путей к индексу тяжести травмы следует приба-

вить 3-9 ед., а при термохимических ингаляционных поражениях -

10-45 баллов.

При поражениях дыхательных путей токсическими продуктами го-

рения установить микротрахеостому, при асфиксии, обусловленной тяжелым ожогом гортани - интубировать трахею, а при невозможности

выполнить последнее, наложить трахеостому.

Поиск по сайту: