 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Отек мозга
Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазогенному отеку. Причины вазогенного отека: механическая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная гипертония, ишемический инсульт (инфаркт мозга). При метаболических расстройствах (гипоксемия, системная ишемия) нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что при водит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек). При обструктивной гидроцефалии цереброспинальная жидкость распространяется в межклеточном пространстве мозга, формируя интерстициальный отек. И, наконец, причиной отека мозга может стать перемещение свободной воды в клетки мозга при внезапном снижении осмолярности плазмы.
Лечение
Лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга должно быть направлено на устранение их причины. Вазогенный отек успешно лечат кортикостероидами (дексаметазон); полагают, что механизм действия заключается в стабилизации гематоэнцефалического барьера. Вне зависимости от причины можно временно, до принятия радикальных мер, уменьшить отек мозга и снизить ВЧД путем ограничения приема жидкости и назначения осмотических и петлевых диуретиков. При введении диуретика ВЧД снижается в основном за счет удаления внутриклеточной жидкости из здоровой ткани мозга. Умеренная гипервентиляция (до РаСО2 25-30 мм рт. ст.) снижает мозговой кровоток и, следовательно, может значительно уменьшить ВЧД, но обладает опасным свойством усугублять очаговую ишемию мозга.
Маннитол (0,25-1,0 мг/кг в/в) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. Повышая осмолярность плазмы до 300-315 мОсм/л, маннитол вызывает осмотический диурез. Маннитол, будучи слабым вазодилататором, может временно снизить АД, но его главный побочный эффект — преходящее повышение ОЦК, что при нарушенной функции кровообращения или почек чревато отеком легких.
Петлевые диуретики также используют для лечения отека мозга, хотя их действие выражено слабее и развивается медленнее (в течение 30 мин). У петлевых диуретиков есть дополнительное преимущество: они подавляют образование цереброспинальной жидкости. Целесообразно применять маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм), но выраженная потеря электролитов с мочой требует тщательного мониторинга калия сыворотки.
Поиск по сайту: