Методика исследования коленного и ахиллова рефлексов

Для исследования коленных рефлексов нижних конечностей желательно, чтобы пациент находился в лежачем положении и голова больного должна находиться слева от врача. Левой рукой врач приподнимает пассивно расслабленные ноги пациента так, чтобы пятки соприкасались с поверхностью кушетки, а колени были одинаково согнуты под тупым углом. Далее врач наносит удары молоточком (одинаковой силы) ниже коленной чашечки по сухожилию четырехглавой мышцы, сравнивая интенсивность рефлексов, справа и слева.

Для исследования ахилловых рефлексов предлагается исследуемому встать на колени на кушетку или на стул так, чтобы стопы его свободно, без напряжения, свисали, ладонями лучше всего опираться о стену или держаться руками за спинку стула. Удар молоточком по ахиллову сухожилию вызывает рефлекс. Удар также должен быть точным и одинаковой силы, чтобы не было ложной разницы в рефлексах.

Коленные и ахилловы рефлексы являются наиболее постоянными из всех сухожильных рефлексов и поэтому их отсутствие приобретает существенное значение. Следует напомнить, что напряжением мышц рефлексы могут быть заторможены.

Методом отвлечения внимания иногда удается получить весьма живые сухожильные рефлексы там, где сначала их не удалось вызвать вовсе. Часто для отвлечения внимания применяется прием Ендрашека, заключающийся в том, что исследуемому предлагается сцепить согнутые пальцы одной руки с пальцами другой и с силой тянуть руки в стороны. Можно предложить больному смотреть кверху, сильно стиснуть зубы, считать, отвечать на вопросы и т.д. Утрата коленных и ахилловых рефлексов при дефектах в зрачках и расстройстве реакций их на свет решает вопрос о наличии, чаще всего, спинной сухотки. Их отсутствие может свидетельствовать о перенесенном ранее полиневрите или полиомиелите (иногда при этом остаются кое-какие паретические или атрофические явления в стопах). Изредка утрата рефлексов (чаще ахилловых) является симптомом миелодисплазии, т. е. врожденного дефекта развития спинного мозга, сопровождаясь утратой подошвенных рефлексов, иногда глубоким сводом стопы, когтеобразными пальцами (фридрейхова стопа), холодными цианотичными стопами и т.д. Как редкий случай, утрата коленных и ахилловых рефлексов в качестве совершенно изолированного симптома может обусловливаться врожденным отсутствием сухожильных рефлексов при совершенно здоровой и нормальной нервной системе. Обычно врожденная арефлексия бывает полной, т. е. утрачены рефлексы и на верхних конечностях. Утрата коленных и ахилловых рефлексов при сохраненных рефлексах верхних конечностей всегда подозрительна.

По существу всегда при отсутствии коленных и ахилловых рефлексов больной должен быть тщательно исследован, лучше в стационаре, необходимы рентгеновский снимок пояснично-крестцового отдела позвоночника, анализ спинномозговой жидкости и крови на реакцию Вассермана и другие исследования.

46.Отводящий нерв. Его функция и симптомы поражения. Его относят к группе нервов мостомозжечкового угла. Его ядро располагается в дне верхнего треугольника ромбовидной ямки в пределах нижней части моста, где внутреннее колено лицевого нерва, огибая это ядро, образует лицевой бугорок. Аксоны двигательных клеток ядра направляются в вентральном направлении и, пройдя через всю толщу моста, выходят из ствола мозга между нижним краем моста и пирамидами продолговатого мозга. Затем отводящий нерв ложится на нижнюю поверхность головного мозга, проходит возле пещеристого синуса и покидает полость черепа через верхнюю глазничную щель и проникает в глазницу, где иннервирует прямую латеральную мышцу, при сокращении которой глазное яблоко поворачивается кнаружи. При поражении V нерва возникает изолированный периферический парез или паралич прямой латеральной мышцы, проявляющийся ограничением или невозможностью движения глазного яблока кнаружи. В таких случаях возникает сходящееся косоглазие и диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону пораженного нерва. Диплопия доставляет больному большие неудобства. С целью избежания ее он старается держать голову повернутой в сторону, противоположную пораженной мышцы, или прикрывать глаз рукой. Длительное двоение может сопровождаться головокружением, болью в области затылка и шеи в связи с вынужденным положением головы При поражении ядра отводящего нерва возникает полный горизонтальный паралич взора из-за слабости латеральной прямой мышцы на стороне поражения и медиальной прямой мышцы с другой стороны. При поражении дорсального отдела варолиева моста возникает синдром Фовилля: на стороне очага - горизонтальный парез взора и признаки поражениялицевого нерва, на противоположной стороне - гемипарез, вызванный повреждением нисходящих кортикоспинальных волокон. При повреждении вентральной части моста развивается синдром Мийяра-Гюблера, который включает те же нарушения, что и предыдущий, однако при нем возникает только паралич латеральной прямой мышцы, а не парез взора, поскольку повреждается не ядро отводящего нерва, а идущие от него волокна. Самые частые причины поражения как ядра, так и проходящих в стволе мозга волокон отводящего нерва - это инфаркт,опухоли, кровоизлияние, сосудистые мальформации и рассеянный склероз. Поражение отводящего нерва в субарахноидальном пространстве может развиться при менингите, опухолях,субарахноидальном кровоизлиянии, травме, сдавлении мешковидной или веретенообразной аневризмой. Мастоидит, распространяющийся на верхушку пирамиды височной кости, может привести к глухоте,лицевой боли и признакам поражения отводящего нерва на стороне очага (синдром Градениго). Поражение отводящего нерва в области пещеристого синуса может быть обусловлено аневризмой внутренней сонной артерии, образованием каротидно-кавернозной фистулы,тромбозом пещеристого синуса, опухолями. Одностороннее или двустороннее поражение отводящего нерва - это классический ВЧД(внутричерепное давление). Диагноз подтверждается, если при офтальмоскопии обнаруживают застойный диск зрительного нерва.

47.Невралгия тройничного нерва. Заболевание характеризуется короткими пароксизмами односторонних интенсивных мучительных стреляющих болей в зоне иннервации одной или всех ветвей тройничного нерва, часто провоцируемых прикосновением к коже курковой зоны. Курковые зоны - участки кожи губ, носогубных складок, крыльев носа, бровей. Этиология и патогенез. Наиболее частая причина - сдавление тройничного нерва артериями или венами задней черепной ямки, сосудистой петлей при наличии сосудистой аномалии. Ветви тройничного нерва также могут подвергаться компрессии в костных каналах основания черепа, через которые они проходят. Сужение костных каналов может быть врожденным и приобретенным при хронических воспалительных процессах в смежных зонах (синуситы, кариес). Реже компримируется тройничный нерв опухолью мостомозжечковой области. Процесс обычно начинается с периферического источника болевой импульсации. Играют роль раздражение различных уровней системы тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица, перераздражение понтобульбоспинальных проводников боли и ретикулярной формации с формированием мультинейронального рефлекса невралгии, а также вовлечение надсегментарных образований головного мозга с развитием доминанты в таламусе и коре большого мозга. Клиническая картина. Возникают приступы мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Прекращаются они внезапно. В межприступном периоде болей не бывает. Приступ болей обычно сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться. При обследовании во время приступа или после него удается определить болевые точки у места выхода ветвей тройничного нерва, а также гиперестезию в соответствующих зонах. Боль при невралгии имеет различный характер, чаще она жгучая, стреляющая, рвущая, режущая, колющая, «бьющая током». Иногда болевые приступы следуют друг за другом с интервалом в несколько минут. Ремиссии возникают при лечении и, реже, спонтанно. Их продолжительность колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет.
Лечение. Назначают в первую очередь противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол) в индивидуально подобранных дозах. Применяют внутрь, начиная с 1 табл. (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1/2 табл. или на целую таблетку. Либо применяют фенитоин по 300-600 мг/сут. Для усиления действия антиконвульсанта используют антигистаминные препараты - внутримышечно 2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена) или 1 мл 1% раствора димедрола на ночь. Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие средства. При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к хирургическому вмешательству: микрохирургической декомпрессии ветвей тройничного нерва на их выходе из ствола мозга либо перерезке ветвей нерва проксимальнее гассерова узла. При дентальной плексалгии лечение следует начинать с назначения обезболивающих средств общего и местноанестезирующего действия. В первую очередь применяют ненаркотические анальгетики. Всем больным показаны местноанестезирующие средства: 5-10% анестезиновая или лидокаиновая мазь, которую слегка втирают в предварительно подсушенную слизистую оболочку десен на месте болевого синдрома. Обезболивающий эффект возникает сразу же во время втирания мази и продолжается 15-30 мин. Повторные втирания проводят по показаниям до 3-10 раз в сутки.

49.Мозжечок, его функции и симптомы поражения. Мозжечок залегает под затылочными долями полушарий большого мозга, отделяясь от него горизонтальной щелью и располагаясь в задней черепной ямке. Кпереди от него находится мост и продолговатый мозг. Мозжечок состоит из двух полушарий, в каждом из которых выделяют верхнюю и нижнюю поверхности. Кроме того, в мозжечке имеется средняя часть — червь, отделяющая полушария друг от друга. Серое вещество коры мозжечка, состоящей из тел нейронов, глубокими бороздами делится на дольки. Более мелкие борозды отделяют друг от друга листки мозжечка. Кора мозжечка разветвляется и проникает в белое вещество, являющееся телом мозжечка, образованным отростками нервных клеток. Белое вещество, разветвляясь, проникает в извилины в виде белых пластинок. Серое вещество содержит парные ядра, залегающие в глубине мозжечка и образующие ядро шатра, относящееся к вестибулярному аппарату. Мозжечок связывается с периферией посредством других отделов головного мозга, с которыми он соединяется тремя парами ножек. Верхние ножки соединяют мозжечок со средним мозгом, средние — с мостом, а нижние— с продолговатым мозгом. Основная функция мозжечка — координация движений, однако, помимо этого, он выполняет некоторые вегетативные функции, принимая участие в управлении деятельностью вегетативных органов и отчасти контролируя скелетную мускулатуру. Выполняет следующие важные функции: 1) регуляция позы и мышечного тонуса; 2) сенсомоторная координация позных и целенаправленных движений; 3) координация быстрых целенаправленных движений, осуществляемых по команде из коры, больших полушарий. Попросить 28 вопрос, там продолжение про симптомы порожения.

50.Поражения лучевого и локтевого нерва.Причины, клинические симптомы. Поражение лучевого нерва. Нерв осуществляет следующие двигательные функции: разгибание в локтевом суставе, в лучезапястном суставе, разгибание основных фаланг пальцев, отведение большого пальца, супинация кисти. Чувствительные волокна лучевого нерва входят в состав следующих кожных нервов: задний кожный нерв плеча, нижний латеральный кожный нерв плеча, задний кожный нерв предплечья. Чувствительные волокна лучевого нерва участвуют в иннервации кожи на задней поверхности плеча и предплечья, радиальной стороны кисти, тыльной поверхности первого, второго и половины третьего пальца кисти.
Клиническая картина. При поражении лучевого нерва на различных уровнях будут отмечаться различные клинические проявления. Лучевой нерв может поражаться в подмышечной ямке, в верхней трети, средней трети и нижней трети плеча. Поражение нерва в подмышечной ямке и верхней трети плеча приводит к развитию паралича мышц, получающих иннервацию от его волокон. Характерна следующая клиническая картина: отмечается свисание кисти при поднятии руки, первый палец кисти приведен ко второму. Больной не может разогнуть предплечье и кисть, так как нарушается функция мышц-разгибателей. Отмечается невозможность отведения первого пальца кисти, супинации предплечья. При обследовании отмечается выпадение локтевого разгибательного рефлекса, а также снижение карпорадиального рефлекса. Нарушаются все виды чувствительности на коже первого, второго и половины третьего пальца кисти. Расстройства чувствительности чаще всего выражается в виде парестезий. Поражение лучевого нерва в области средней трети плеча клинически характеризуется сохранением разгибания предплечья, а также локтевого разгибательного рефлекса. Чувствительность на коже плеча сохранена. При объективном обследовании отмечаются все остальные симптомы поражения локтевого нерва. Поражение лучевого нерва в области нижней трети плеча и верхней трети предплечья клинически характеризуется сохранением всех видов чувствительности на коже задней поверхности предплечья. Чувствительность на коже тыла кисти, а также функция разгибателя кисти и пальцев нарушается или выпадает полностью. Для определения наличия повреждения лучевого нерва необходимо проведение нескольких диагностических тестов. В случае вытягивания или поднятия вверх рук больного отмечается свисание кисти на пораженной стороне. При опущенной руке больной не может отвести первый палец, а также произвести супинацию кисти. Если попросить больного прижать ладони друг к другу и попытаться развести пальцы, то на пораженной стороне будет отмечаться сгибание пальцев и скольжение ими по ладони здоровой кисти. Больной не может произвести отведение первого пальца кисти и одновременно осуществить прикосновение тылом кисти к какой-либо плоскости. Поражение локтевого нерва Поражение локтевого нерва занимает второе место по частоте среди поражений всех нервов, входящих в состав плечевого сплетения. Этиология В большинстве случаев причиной возникновения невропатии локтевого нерва является его сдавление в области локтевого сустава. Данная патология может наблюдаться у людей при работе с опорой локтями о станок, письменный стол и т.д. По выполняемой функции локтевой нерв является смешанным. Двигательные волокна, входящие в состав нерва, осуществляют иннервацию локтевого сгибателя запястья, глубокого сгибателя пальца, мышцы, приводящей большой палец кисти. Локтевой сгибатель запястья при сокращении производит сгибание кисти, а также его отведение в локтевую сторону. Глубокий сгибатель пальца осуществляет сгибание четвертого и пятого пальцев кисти. Кроме этого данный нерв иннервирует мышцы, приводящие и разводящие пальцы. Также локтевой нерв иннервирует червеобразные мышцы, разгибающие средние и дистальные фаланги пальцев кисти. Таким образом, локтевой нерв выполняет следующие движения: сгибания и разгибания средних и дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев кисти, разведение и приведение всех пальцев кисти кроме первого, приведение большого пальца кисти. Помимо вышеперечисленных двигательных актов локтевой нерв совместно со срединным осуществляет сгибание кисти в лучезапястном суставе, а также сгибание всех пальцев кисти кроме первого в основных фалангах. В состав локтевого нерва входят чувствительные волокна, иннервирующие кожу на локтевой поверхности кисти, а также кожу пятого и части четвертого пальцев кисти. Клиническая картина. Поражение локтевого нерва приводит к невозможности ладонного сгибания кисти. Теряется возможность сгибания четвертого и пятого пальцев, больной не может свести и развести пальцы кисти, а также осуществить приведение первого пальца кисти. При объективном обследовании отмечается атрофия мелких мышц кисти, переразгибание пальцев кисти в области их основных фаланг, вследствие сохранения функции лучевого нерва. Средние и дистальные фаланги пальцев кисти находятся в положении сгибания. Внешне кисть пораженной конечности принимает вид «когтистой лапы». Больной не может произвести сгибания четвертого и пятого пальцев кисти при сжатии ее в кулак. Отмечается невозможность сгибания дистальной фаланги мизинца, а также приведение пальцев кисти. Расстройство чувствительности проявляется в виде онемения или парестезии. При попытке растянуть полоску бумаги, зажав ее между большим и указательным пальцем кисти, отмечается невозможность прижатия бумаги большим пальцем. Это является следствием нарушения функции мышцы, приводящей большой палец кисти. Больной в данном случае удерживает полоску бумаги за счет сгибания дистальной фаланги большого пальца кисти. Больной может выполнять данную функцию при помощи длинного сгибателя большого пальца кисти, получающего иннервацию от неповрежденного срединного нерва.

51. Зрачковые рефлексы: дуга рефлекса на свет, синдром Аргайла-Робертсона, методика исследования

Из зрачковых рефлексов главное значение имеют рефлексы на свет и на аккомодацию и конвергенцию. Прямая реакция зрачка на свет исследуется освещением изучаемого глаза, а сочувственная—освещением другого глаза. Реакция на конвергенцию и аккомодацию заключается в сужении зрачков при сведении глазных яблок к носу, всегда сопровождающемся и аккомодацией. Меньшее значение имеет исследование реакции зрачков на боль (расширение зрачка). В норме зрачки реагируют живо и на свет, и на конвергенцию, в патологических условиях реакция может быть вялой или же полностью отсутствовать—полная неподвижность зрачков. Но реакция может быть и диссоциированной. Сюда относится симптом Аргайл-Робертсона, особенно характерный для поздних форм сифилиса нервной системы и заключающийся в отсутствии реакции зрачков в а свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию. Возможна и обратная диссоциация, наблюдающаяся в некоторых случаях эпидемического энцефалита,—сохранение реакции зрачков на свет при отсутствии ее на конвергенцию. Большое значение в клинике имеют также рефлексы, осуществляющие мочеиспускание и дефекацию. Опорожнение пузыря представляет собой рефлекс, вызываемый растяжением пузыря, который проявляется расслаблением сфинктера (поясничные симпатические узлы) и напряжением детрузора (парасимпатические волокна из Su — Sv, тазовый нерв) и в норме находится под регулирующим влиянием коры больших полушарий. В острых стадиях изоляции спинальной рефлекторной дуги от выше лежащих центров возникает, как и при других рефлексах, иррадиация тормозного процесса на спинальные центры, рефлекс тормозится и появляется задержка мочи, сменяющаяся в дальнейшем повышением рефлекса—недержанием мочи, наступающим периодически. Напротив, поражение самой рефлекторной дуги в поясиично-крестцовой части спинного мозга ведет к постоянному недержанию мочи в виде пузырь растянут мочой (паралич детрузора), моча непрерывно выделяется по каплям (паралич сфинктера). Там, где поражены только центры детрузора, возникает задержка мочи, но механизм задержки в этих случаях иной, чем механизм задержки в начальных стадиях поперечного поражения спинного мозга.

52. Тройничный нерв. Проводники чувствительности тканей лица. Периферический и сегментарный типы нарушения чувствительности лица

Тройничный нерв, V (п. trigeminus) —смешанный. Первые нейроны находятся в тройничном узле (gangl. trigemini.

Дендриты чувствительных клеток узла тройничного нерва составляют три периферические ветви тройничного нерва — глазной(n. ophtalmicus), верхнечелюстной (п. maxillaris) и нижнечелюстной (п. mandibularis) нервы.

Глазной нерв — чувствительный, покидает полость черепа через. верхнюю глазничную щель (вместе с III, IV и VI парами) малого-крыла клиновидной кости и обеспечивает иннервацию кожи передней волосистой части головы и лба, верхнего века, глазного яблока, спинки носа, слизистой верхней части полости носа, основной и лобной пазух, мозговых оболочек.

Верхнечелюстной нерв выходит из полости черепа через круглое отверстие большого крыла клиновидной кости и иннервирует кожу нижнего века, среднюю часть лица, верхнюю губу, верхнюю челюсть и ее зубы, десну и надкостницу, верхнечелюстную (гайморову) полость и нижнюю часть носовой полости.

Нижнечелюстной нерв — смешанный, покидает полость черепа через овальное отверстие большого крыла клиновидной кости. Его чувствительные волокна обеспечивают иннервацию нижней губы, нижней части лица, подбородка, нижнюю челюсть, ее зубы, десну и надкостницу, слизистую щек, двух передних третей языка.

Двигательные волокна нерва - иннервируют жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные мышцы и переднее брюшко двубрюшной мышцы. Вкусовые волокна являются дендритами специальных чувствительных вкусовых клеток узла коленца (ganglion geniculi) лицевого нерва, которые через конечную ветвь n. lingualis обеспечивают вкусовыми рецеп-торными приборами передние две трети языка.Секреторные парасимпатические волокна являются аксонами вегетативных клеток верхнего слюноотделительного ядра к поднижнечелюстной и подъязычной слюнным железам-к слизистой верхней части носа и глазницы

Нижнечелюстной нерв и его ветви — ушно-височный, щечный и нижний альвеолярный нервы

Расстройства чувствительности могут быть сегментарного или периферического типа. Сегментарныйдиссоциированный тип расстройств обнаруживается при поражении ядра спинномозгового пути, в результате чего при сохранности тактильной чувствительности нарушается болевая и температурная чувствительность на лице, ротовой щели, а нижнего отдела —,теменно-ушно-подбородочной линии, снижаются или выпадают роговичный и конъюнктивальный рефлексы, а также рефлекс со слизистой носа и нижнечелюстной рефлексы.

Периферический тип расстройства чувствительности выявляется при поражении периферических ветвей тройничного нерва. При этом нарушаются все виды чувствительности.

Разражение тройничного нерва или ветвей сопровождается резкой стреляющей или жгучей болью, покраснением кожи в зоне иннервации пораженной ветви.

Двигательные расстройства возникают при поражении двигательного ядра или двигательных волокон тройничного нерва и проявляются периферическим парезом или параличом жевательных мышц на стороне поражения. При одностороннем поражении во время открывания рта нижняя челюсть смещается в сторону поражения, при двустороннем — отвисает. Нижнечелюстной рефлекс снижается или исчезает.

Лицевой нерв, VIII (п. facilis) —двигательный. Имеет в своем составе и вкусовые и парасимпатические секреторные волокна, идущие в составе промежуточного нерва.

Поражение барабанной струны вызывает расстройство вкуса на передних двух третях языка и нарушение секреторной функции.поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез той же стороны.

При исследовании лицевого нерва больному предлагают закрыть поочередно каждый глаз и оба глаза вместе, поднять и нахмурить брови, показать зубы, надуть щеки, свистнуть, задуть спичку. Проверяют вкус в области передних двух третей языка.

Поражение лицевого нерва на всем его протяжении вызывает периферический паралич мышц лица. В связи с этим возникает асимметрия лица, которая довольно выражена в покое и особенно при показывании зубов, когда угол рта не оттягивается кзади (паралич m. risorius. На пораженной стороне отмечается сглаженность складки кожи лба и носогубной складки, глазная щель расширена, закрыть ее во время зажмуривания глаз не удается, так как веки не смыкаются, при этом глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла), а через неприкрытую щель, образовавшуюся между верхним и нижним веком, видна полоска склеры (lagophthalmus), из расширенной глазной щели возможно обильное слезотечение. Невозможно на пораженной стороне наморщить лоб, вызвать напряжение широкой мышцы шеи, становятся невозможны такие движения, как свист, поцелуй и т. п. Больной испытывает затруднение во время разговора и еды (застревание пищи между щекой и зубами). Утрачены или понижены надбровный, роговичный и конъ-юнктивальный рефлексы.

В зависимости от уровня поражения вышеописанную картину периферического паралича дополняют те или иные признаки поражения расположенных по соседству образований и нервов Так, при поражении внутреннего колена лицевого нерва в стволе мозга в процесс вовлекается и ядро отводящего нерва. В таких случаях развивается клиническая картина альтернирующего синдрома Фовилля.

Центральный паралич мышц лица наступает при любой локализации патологического очага на всем протяжении корково-ядерного пути (кора, лучистый венец, внутренняя капсула, ножки мозга, мост). В таких случаях центральный парез или паралич мышц лица сочетаются с центральным гемипарезом или гемиплегией на противоположной очагу стороне. Для центрального паралича мышц лица характерно нарушение функций мышц, расположенных ниже глазной щели, имеющих одностороннюю корковую иннервацию от противоположного полушария мозга; отсутствие реакции дегенерации (перерождения) парализованных мышц; сохранение надбровных. роговичных и конъюнктивальных рефлексов, рефлекторные дуги которых замыкаются на уровне моста.

53.Остеохондроз позвоночника
В результате сложных биохимических, сосудистых и других процессов фиброзное кольцo разрыхляется, пульпозное внедряется в него и, в конечном итоге, прорывает фиброзное кольцо. Чаще всего страдает наиболее нагружаемые нижнепоясничный и нижнешейные сегменты. Так образуется грыжа диска. Грыжа диска может сдавливать корешки спинного мозга или сам спинной мозг, а также его конечный отдел, именуемый конским хвостом. Чаще всего грыжа диска вызывает боль в спине, а затем уже в ноге. Большинство проявлений — многочисленные рефлекторные синдромы. Для удобства их разделили на три большие группы: мышечно-тонические, нейро-дистрофические, вегетативно-сосудистые синдромы. Остеохондрозом позвоночника называют дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей (дисков) и вторичные изменения в самих позвонках СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ Остеохондрозом может поражаться любой отдел позвоночника. При поражении шейного отдела возможно нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся головными болями и головокружениями; возможно развитие болей в области плечевого сустава, нарушения кровообращения кистей рук. Поражение грудного отдела позвоночника зачастую проявляется болями в области сердца, расцениваемыми как стенокардия, с последующим лечением сердечными препаратами (без эффекта). При повреждении поясничного отдела, возможна разнообразная интенсивность болей: от хронических ноющих до острых болевых приступов. Провоцирующими факторами боли в спине чаще всего являются мышечное перенапряжение, подъем тяжестей и неловкое движение, длительная неудобная поза, переохлаждение, натуживание и др. Различают вертебральные (связанные непосредственно с нарушением функционирования одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов) и эктравертебральные (связанных с патологической импульсацией из пораженного сегмента позвоночника)проявления (синдромы) Вертебральные синдромы остеохондроза позвоночника Формы дегенеративного поражения позвоночника по-разному представлены морфологами, рентгенологами и клиницистами. И. М. Иргер (1971) предложил пользоваться следующей морфологической классификацией остеохондроза позвоночника. 1. Межпозвонковый остеохондроз: а) внутренние дегенеративно-дистрофического характера изменения межпозвонковых дисков с сохранением или потерей стабильности двигательного позвоночного сегмента; б) смещение межпозвонковых дисков с возникновением их протрузии или пролапса в просвет позвоночного канала; в) передние и боковые протрузии и пролапсы дисков; г) центральные пролапсы дисков (грыжи Шморля); д) рубцовые изменения межпозвонковых дисков и окружающих тканей как заключительная фаза дегенеративно-дистрофических процессов, что в ряде случаев приводит к развитию фиброзного анкилоза двигательного позвоночного сегиента. 2. Реактивные изменения позвоночника: а) деформирующий спондилез (краевые костные разрастания тел позвонков); б) спондилоартроз изменения в суставах позвоночника, характеризутощиеся сужением суставной щели, склерозом субхондральной кости и образованием краевых остеофитов; в) дегенеративные изменения желтых и межостистых связок. Все эти формы являются различными видами дегенеративного процесса в межпозвонковых дисках и реакции на него со стороны прилегающих позвонков. Клинические проявления остеохондроза позвоночника в шейном, грудном и пояснично-крестцовом отделах имеют настолько существенные отличия, что их следует рассматривать отдельно. Главным признаком вертебрального синдрома является нарушение функции одного или нескольких позвоночно-двигательных сегментов. Вторым признаком является локальная боль и болезненность при активных и пассивных движениях. Эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов возвратного (синувертебрального) нерва. Третий признак — утрата рессорной функции позвоночного сегмента, снижение способности позвоночника противостоять привычным нагрузкам. Это сопровождается ощущением «усталости позвоночника» и дискомфортом в спине. Заметное ограничение движений и вынужденное положение головы, шеи, туловища, асимметрия контуров мышц свидетельствуют о наличии спазма паравертебральных мышц. Пальпаторно определяются напряжение отдельных мышц шеи и спины, их болезненность при пальпации в триггерных точках, а также болезненность остистых отростков, межостистых связок, области дугоотростчатых суставов, крестцово-подвздошных сочленений. Специальные тесты позволяют обнаружить непаретическую дисфункцию различных мышц, функциональные блокады суставов позвоночника и крестцово-подвздошных суставов.

54. Методика исследования хоботкового и ладонно-подбородочного рефлексов.

Хоботковый рефлекс — Ответная реакция заключается в сокращении m. orbicularis oris, круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед), возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе. Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris, получается сокращение m. mentalis на данной стороне. т.е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху. Перечисленные «оральные» рефлексы редко наблюдаются у здоровых взрослых людей; в норме они имеются у новорожденных и в младенческом возрасте. Появление их характерно для так называемого псевдобульбарного паралича, когда вследствие разобщения рефлекторных центров с корой головного мозга выпадают тормозящие влияния последней на сосательные автоматические реакции, связанные с сегментарными аппаратами ствола мозга. Они наблюдаются также в старческом возрасте.

55.Периферический двигательный нейрон
. Периферический двигательный нейрон состоит для мускулатуры шеи, туловища и конечностей начинается из моторных клеток передних рогов спинного мозга, аксоны их выходят в составе передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов, сплетений, стволов, нервов;

для мускулатуры головы (лица, носоглотки) - из моторных клеток двигательных ядер черепных нервов с их аксонами, составляющими двигательные волокна корешков нервов III, IV, V, VI, VII, IX, X и XII. Периферический паралич - возникает при поражении второго, периферического двигательного нейрона в любом его участке (клетки переднего роза или двигательных ядер ствола, передний корешок, сплетение, периферический нерв). Основные системы периферического паралича: арефлексия, атония, атрофия мышц, фибриллярные и фасцикулярные подергивания, реакция перерождения в нерве. Периферический паралич является результатом поражения второго (периферического), двигательного нейрона (клетки передних рогов спинного мозга или ядра Ч.М. нервов, передние корешки или двигательный волокна спинномозговых или Ч.М. нервов). Периферический паралич или парез характеризуется ослаблением или исчезновением сухожильных рефлексов, снижением мышечного тонуса, атрофией мышц и сопровождается дегенерацией нервного волокна. Атония и арефлексия обусловлены перерывом рефлекторной дуги, в результате чего утрачиваются свойственный мышце тонус и рефлекторные мышечные акты. Клинические проявления периферического паралича зависят от уровня поражения периферического нейрона. Поражение передних рогов или ядер двигательных Ч.М. нервов ведет к периферическому параличу в сочетании с атрофией мышц и фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями в мышцах. При поражении периферического нерва развивается паралич иннервируемой им мышцы. При этом выявляются и нарушения чувствительности, т.к. периферический нерв имеет чувствительные волокна.

56.Гнойные менингиты. Характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильногоплеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1куб. мл. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др. Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока. Гнойный менингит характеризует острое начало — головная боль, озноб, повышение температуры до 38—39 °С и более. Внезапное начало заболевания обычно встречается при менингококковом менингите. Основным клиническим проявлением является менингеальныи синдром, признаки острой инфекции — повышение температуры тела и резко выраженные воспалительные изменения со стороны крови. Неврологические очаговые симптомы связаны прежде всего с поражением черепных нервов — диплопия, ани-зокория, птоз, косоглазие, парез лицевого нерва. Гипотония мышц, угнетение сознания также часты. В крови отмечается высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белая или желтовато-зеленоватая (при вторичных менингитах), вытекает под повышенным давлением. Драматическим событием бывает инфекционно-токсический шок при гнойном менингите, проявляющийся геморрагической сыпью с некротическими участками, учащением пульса, а затем и падением АД, комой. В механизме его развития в настоящее время придают большое значение синдрому ме-нингоэнцефалита, а при сверхострых формах — быстрому набуханию и отеку мозга с субдуральным выпотом. Менингоэнцефалит при гнойном менингите характеризуется симптомами поражения мозга — парезами, очаговыми судорогами, речевыми нарушениями и др. Отек и набухание мозга вследствие дислокационных явлений приводят к вторичному синдрому с развитием стволовой симптоматики, включая расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Субдуральный выпот характеризуется появлением дислокационной клинической симптоматики, при этом менингеальная симптоматика идет на убыль, а очаговая и общемозговая нарастают, на глазном дне появляются застойные диски зрительного нерва. Основное значение в лечении гнойных менингитов имеет антибактериальная терапия. Важнейшие ее принципы: 1) идентификация возбудителя в течение 24 ч; 2) применение адекватных антибиотиков с максимальной эффективностью в отношении данного возбудителя, хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер и длительно сохраняющихся в спинномозговой жидкости в высокой концентрации. Следует помнить, что амфотерицин В, клиндамицин, линкомицин, полимиксин, эритромицин, гентамицин, кетоконазол, тобрамицин плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. К сожалению, возможность идентификации возбудителя в течение 24 ч во многих стационарах невозможна, и поэтому для назначения адекватного лечения большое значение приобретают клинические данные — наличие во многих случаях характерных симптомов менингокок-кового менингита и источника гнойной инфекции при вторичном гнойном менингите. Обязательно тщательное обследование ушей, черепных пазух (гнойный отит, синусит), легких (бронхоэктазы, абсцесс) и других органов, так как источником может быть рожистое воспаление кожи, остеомиелит, бактериальный эндокардит и др. Обязательна санация первичного очага, для чего помимо массивной антибиотикотерапии в ряде случаев следует прибегать к неотложным хирургическим операциям — вскрытию фурункула, радикальной операции на среднем ухе и т. д.

57. Методика исследования болевой и тактильной чувствительности. Болевую чувствительность исследуют уколом булавки или другим острым предметом;температурную — прикосновением к коже пробирками, наполненными прохладной (не выше 25°) и горячей (40—50°) водой. Более точно температурную Ч. можно исследовать с помощью термоэстезиометра, а болевую — алгезиметром Рудзита. Пороговую характеристику болевой и тактильной чувствительности можно получить при исследовании градуированными щетинками и волосками по методу Фрея. Тактильную Ч. исследуют легким прикосновением к коже кисточкой, кусочками ваты, мягкой бумажкой и др. Дискриминационную Ч. исследуют циркулем Вебера. В норме два раздельных раздражения на ладонной поверхности пальцев руки воспринимаются при удалении одного от другого на 2 мм, на ладонной поверхности кисти это расстояние достигает 6—10 мм, на предплечье и тыльной поверхности стопы — 40 мм, а на спине и бедрах — 65—67 мм.

58.Двигательный анализатор. Двигательный анализатор, совокупность чувствительных нервных образований, воспринимающих, анализирующих и синтезирующих импульсы, идущие от мышечно-суставного аппарата. Двигательный анализатор, как и другиеанализаторы, состоит из цепи нервных клеток, начинающейся с рецепторов сухожилий, суставов и др. проприорецепторов и кончающейся группами нервных клеток в коре больших полушарий головного мозга. От проприорецепторов импульсы идут к первым нейронам Двигательный анализатор, находящимся в межпозвонковых нервных узлах, далее — в спинной мозг и по его задним столбам — в продолговатый мозг, где расположены вторые нейроны Двигательный анализатор Волокна, выходящие из ядер продолговатого мозга, переходят на противоположную сторону, образуя перекрест, подымаются к зрительным буграм, где расположены третьи нейроны, и достигают коры головного мозга. Помимо этого пути, сигналы от опорно-двигательного аппарата могут достигать коры головного мозга и черезретикулярную формацию и мозжечок. Двигательный анализатор принадлежит ведущая роль в формировании и проявлении движений, он играет существенную роль в высшей нервной деятельности.Центральный паралич возникает в результате поражения пирамидной системы. Клинические проявления его зависят от уровня поражения. При патологическом процессе в области передней центральной извилины коры головного мозга выпадают преимущественно функции руки или ноги на противоположной патологическому очагу стороне; при поражении внутренней капсулы развивается гемиплегия на противоположной стороне тела в сочетании с центральным парезом части лицевой мускулатуры и мышц одной половины языка. Центральный паралич характеризуется повышением сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, появлением патологических рефлексов и синкинезией. Повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенной зоны является проявлением расторможения автоматической деятельности спинного мозга при снятии тормозных влияний корковых структур; крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонуса коленной чашечки, стоп, кистей. Мышечная гипертония развивается в результате повышения рефлекторного тонуса и распределяется неравномерно. Мышцы при этом напряжены, при пассивных движениях с трудом преодолевается их сопротивление в начале движения (симптом «складного ножа»). Для центрального гемипареза характерна поза Вернике-Манна: рука приведена к туловищу, согнута в локтевом и лучезапястных суставах, нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута внутрь. Нижняя спастическая параплегия или парапарез характеризуется повышением тонуса в мышцах-сгибателях ног и развивается при двустороннем поражении в спинном мозге выше уровня поясничного утолщения.

59.Туберкулезный менингит.
Характерное для туберкулезного менингита медленное развитие заболевания затрудняет диагностику. Важно своевременное исследование спинномозговой жидкости. Обнаружение в ней повышения уровня белка до 1-5 г/л и больше, умеренного лимфоцитарного плеоцитоза (100-200 клеток в 1 мкл), снижение содержания глюкозы подтверждают диагноз туберкулезного менингита. Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинапьной жидкости - наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек. При серозном менингите ликвор прозрачный, желтоватый, слегка опалесцирует, плеоцитоз 20 – 500 клеток, преобладают лимфоциты, белок – в пределах нормы. Однако, для туберкулёзного менингита характерно наличие изменений ликвора, сходных с серозным менингитом. Отличительной чертой является появление на поверхности тонкой плёнки при отстаивании, снижение содержания сахара и хлоридов. Кроме того, в клинической картине характерны постепенное начало, очаг туберкулёза в организме.

60. Методика исследования 2 пары чмн. Офтальмоскопия дает возможность выявить изменения глазного дна, которые могут наблюдаться при заболеваниях нервной системы. Ретробульбарный неврит зрительного нерва — воспаление зрительного нерва, не распространяющееся на диск зрительного нерва. На глазном дне отмечается лишь легкая гиперемия и незначительная стушеванность границ диска. Чаще эта патология бывает односторонней. Признаками неврита являются падение остроты и нарушение полей зрения. Наблюдается при рассеянном склерозе, оптико-хиазмальном арахноидите, энцефалитах, менингитах, нейросифилисе. Неврит зрительного нерва — воспалительный процесс на всем протяжении зрительного нерва, включая его диск. На глазном дне отмечаются гиперемия диска, стушеванность его границ, расширение артерий и вен, кровоизлияния и очажки некроза. Зрительные расстройства развиваются очень рано. Встречается неврит зрительного нерва при менингитах, энцефалитах, энцефало-миелитах, нейросифилисе. Застойные диски зрительного нерва проявляются отеком невоспалительного характера. Наблюдаются при повышении внутричерепного давления, обусловленного опухолью или опу-холеподобным процессом (гумма, эхинококкоз, цистоцеркоз мозга). На глазном дне обнаруживается гиперемия, отек диска с выпячиванием его в стекловидное тело. Границы диска стерты, вены сетчатки расширены, извиты, нередко наблюдаются множественные кровоизлияния в сетчатке. Зрение длительно сохраняется, но по мере прогрессирования патологического процесса застойный диск подвергается атрофии. Атрофия зрительного нерва — офтальмоскопически отмечается побледнение диска зрительного нерва, сужение сосудов. При первичной, или простой, атрофии в результате сдавления нерва опухолью, рубцом, гуммой границы диска зрительного нерва сохраняются. При вторичной атрофии диска зрительного нерва, развивающейся после процессов, сопровождающихся невритами зрительного нерва или застойным диском, наблюдается стертость границ. Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с развитием застойного диска на другом (синдром Фосте-ра—Кеннеди) развивается при опухолях (гумме, туберкуломе) нижней поверхности лобной доли мозга, а также арахноидэндоте-лиомах обонятельной ямки и заболеваниях мозга неопухолевого характера. Атрофия диска зрительного нерва наступает на стороне опухоли. Изменения сосудов сетчатки чаще наблюдаются при гипертонической болезни, склерозе сосудов головного мозга. В стадии начальных изменений отмечается сужение (спазм) сосудов и штопорообразная извитость венул в парамакулярной области (симптом Гвиста). В стадии органических изменений на глазном дне выявляется склероз сосудов сетчатки с сужением их калибра и уплотнением стенок (феномен медной проволоки) вплоть до запустевания сосудов (феномен серебряной проволоки). При тяжелых формах гипертонической болезни может наблюдаться ре-тинопатия, при которой к описанным симптомам могут присоединяться отек, дегенеративные изменения и кровоизлияния в сетчатку. Капилляроскопия — метод прижизненного микроскопирования капилляров неповрежденной поверхности эпителиальных и эндо-телиальных покровов (кожа, слизистая оболочка, брыжейка и т. д. Капилляры (от лат. capillaria — волосной) — самые тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла. Капиллярное кровообращение осуществляет основную функцию микроциркуляторной системы — транскапиллярный обмен, т. е. обмен веществ между кровью и тканями. Наиболее доступны для исследования капилляры кожной складки ногтевого ложа на руках и ногах. Для микроскопирования кожи необходимо предварительно нанести на нее каплю прозрачного масла или глицерина для устранения рассеивания света в складках кожи. Микроскоп (малое увеличение) или капилляроскоп (Скуль-ского, Цейсе, Лейца) при боковом освещении обеспечивает хорошую видимость капилляров. Капилляры на всем их протяжении можно наблюдать на каждой складке ногтевого ложа, где они расположены горизонтально, параллельно поверхности кожи и легко доступны наблюдению (особенно их первый ряд). На других участках кожи человека капилляры расположены почти вертикально к ее поверхности и видны при микроскопировании в виде точек, пятен, запятых. Капилляры первого ряда ногтевой складки здорового человека видны в форме вытянутых светло-красных петель (“дамские шпильки”), расположенных правильным рядом и имеющих одну сторону более узкую (артериальное колено), другую—более широкую (венозное колено). Место соединения колен (перегиб) называется переходным коленом, или вершиной капиллярной петли. Длина артериального колена—приблизительно 160 мкм, венозного — 220 мкм; диаметр первого—около 8—12 мкм, второго—9— 15 мкм. Количество капилляров на отрезке 2 мм—16—20. Ток крови в капиллярах непрерывный, равномерный. Фон, на котором видны петли, желтовато-розовый. Капиллярные изменения при агниопатиях характеризуются пестротой и непостоянством изменений. Количество капилляров увеличивается, включаются почти все резервные капилляры. При приступах болезни Рейно расширены переходное и венозное колена. Иногда (при затянувшихся приступах) отдельные капилляры увеличиваются в объеме и принимают вид лентообразной петли с замедлением кровотока, граничащим со стазом. В таких случаях в отдельных капиллярах образуются выбухания стенки вплоть до формирования аневризм, нередко являющихся причиной капиллярных кровотечений. При аутоорганопатиях, к которым относятся артерииты и артериозы, капилляроскопическая картина меняется в зависимости от степени нарушения кровообращения: при тяжелых формах количество капилляров уменьшено, в более легких — увеличено с повышением их кровенаполнения и замедлением кровотока. Такого рода функциональная гиперемия обусловлена мобилизацией резервных капилляров; наблюдается она при гипоксии и рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция, возникшая в условиях нарушенного обмена под влиянием химических или физико-химических веществ. При гипертонической болезни может наблюдаться сужение артериального колена. Уменьшение числа капилляров обычно сочетается с малым их кровенаполнением. Они удлинены, полиморфны, извиты, венозное и переходное колена слегка расширены, ток крови быстрый, прерывистый. В случаях увеличения капилляров они тоже удлинены, полиморфны, извиты, ток крови быстрый, постоянный с картиной повышенного кровенаполнения венозного колена. Капилляроскопия у больных сахарным диабетом выявляет расширение венозного колена и особенно вершины. Количество капилляров увеличено, они полиморфны, извиты (преимущественно в области венозного колена). Реакция капилляров, сопровождающаяся сужением или расширением их просвета, изменением кровотока и проницаемости, относится к числу регуляторных приспособлений. Этот отдел сосудистого русла отличается сравнительно независимой гемодинамикой; так, расширение артерий и артериол может сопровождаться ускорением тока крови в капиллярах

61.Экстрапирамидная система. Синдром паркенсонизма. объединяет двигательные центры коры головного мозга, его ядра и проводящие пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга; осуществляет регуляцию непроизвольных компонентов моторики (мышечного тонуса, координации движений, позы). От пирамидной системы экстрапирамидная система отличается локализацией ядер в подкорковой области полушарий и стволе головного мозга и многозвенностью проводящих путей. Первичными центрами системы являются хвостатое и чечевицеобразное ядра полосатого тела, субталамическое ядро, красное ядро и черное вещество среднего мозга (см. Головной мозг, Ствол головного мозга). Кроме того, в экстрапирамидную систему входят в качестве интеграционных центрыкоры большого мозга, ядра таламуса, мозжечок, преддверные и оливные ядра, ретикулярная формация. Частью экстрапирамидной системы является стриопаллидарная система, которая объединяет ядра полосатого тела и их афферентные и эфферентные пути. В стриопаллидарной системе выделяют филогенетически новую часть — стриатум, к которой относятся хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра, и филогенетически старую часть — паллидум (бледный шар). Стриатум и паллидум различаются по своей нейроархитектонике, связям и функциям. Стриатум получает волокна из коры большого мозга, центрального ядра таламуса и черного вещества. Эфферентные волокна из стриатума направляются в паллидум, а также в черное вещество. Из паллидума волокна идут в таламус, гипоталамус, к субталамическому ядру и в ствол головного мозга. Последние образуют чечевицеобразную петлю и частично оканчиваются в ретикулярной формации, частично идут к красному ядру преддверным и оливным ядрам. Следующее звени экстрапирамидных путей составляют ретикулярно-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и оливоспинномозговой пути, оканчивающиеся в передних столбах и промежуточном сером веществе спинного мозга. Мозжечок включается в экстрапирамидную систему посредством путей, соединяющих его с таламусом, красным ядром и оливными ядрами. Функционально экстрапирамидная система неотделима от пирамидной системы. Она обеспечивает упорядоченный ход произвольных движений, регулируемых пирамидной системой; регулирует врожденные и приобретенные автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика). Паркинсонизм - ряд заболеваний нервной системы, протекающих с тремором. Различают паркинсонизм первичный. или болезнь Паркинсона, и вторичный, или симптоматический. Вторичный паркинсонизм может быть обусловлен инфекционным, травматическим поражением головного мозга, инфекционными или лекарственными воздействиями, а так же сосудистыми или опухолевыми заболеваниями. Основным клиническим проявлением паркинсонизма являются тремор, ригидность и тугоподвижность мышц, малая амплитуда и "скованность" движений, а так же нарушение мышечных рефлексов. Одним их первых проявлений является нарушение почерка - уменьшается размер букв и четкость их написания. Присоединяется гипомимия - уменьшение выразительности мимики; лицо становится маскообразным, иногда с застывшей гримасой удивления или печали. Значительно урежаются мигательные движения век; речь становится невнятной и монотонной. Постепенно появляется ощущение скованности во всем теле. Больные длительное время могут находиться в позах, не возможных для здоровых людей, например лежать с приподнятой над подушкой головой (симптом "воздушной подушки"). Значительно изменяется походка. Первые шаги делаются с большим усилием, а затем больной двигается мелкими, семенящими шажками, темп которых постепенно нарастает, больной как бы "догоняет" свой собственный центр тяжести. остановиться ему так же трудно, как и начать движение. При этом могут наблюдаться парадоксальные двигательные феномены: так, больной, который с трудом поднимается со стула. может легко взбегать по лестнице, или ходить, переступая через большие препятствия. Временное "растормаживание" и облегчение движения может происходить под влиянием сильных эмоций, как положительных, так и отрицательных - радости или страха. Другим важным проявлением паркинсонизма служит мышечная ригидность. По мере прогрессирования заболевания она постепенно нарастает, что сопровождается развитием характерной позы с преобладанием сгибания конечностей и туловища: шея согнута. голована наклонена вперед, руки согнуты в локтевых суставах и приведены к туловищу, спина сгорблена и ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При попытке распрямить силой руки или ноги больного, ощущается усиленное сопротивление в его мышцах, как на протяжении всего разгибания, так и сгибания. При этом мышцы разгибаются и сгибаются как бы с мелкими подергиваниями, как на шестеренках - так называемый, симптом "зубчатого колеса".

Еще одним характерным проявлением паркинсонизма является тремор всего тела, особенно заметный в руках и голове. Частота дрожания в разных частях тела может быть различной, но в среднем - 4-8 колебаний в секунду. Обычно тремор более выражен в состоянии покоя и заметно уменьшается при выполнении целенаправленных движений. Эмоциональное напряжение и повышенное внимание обычно усиливают тремор. Начавшись с пальцев рук, он, по мере прогрессирования заболевания, распространяется ан другие мышечные группы, захватывая нижнюю челюсть, язык, губы. нижние конечности. В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина иглутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатумеприводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений.

62.Эпилепсия.
— хроническое заболевание, вызванное поражением ЦНС; проявляется судорожными припадками и специфическими изменениями личности. Судорожные припадки подразделяют на большие и малые. Большой (генерализованный) судорожный припадок — остро возникающий приступ с тоническими и клоническими судорогами и коматозным помрачением сознания. Развитию припадка часто предшествует аура — кратковременное (несколько секунд) помрачение сознание, возникающее непосредственно перед большим судорожным припадком, которое может сопровождаться различными обманами восприятия (зрительные, обонятельные и др. галлюцинации) и вегетативными пароксизмами. Как правило, переживаемые во время ауры ощущения сохраняются в памяти. В тонической фазе большого припадка больной теряет сознание, с криком (из-за судорожного сокращения мышц гортани) падает, тело и конечности сводятся судорогой. Язык прикушен, дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным, зрачки не реагируют на свет, сознание полностью утрачено (кома). Через несколько секунд начинается клоническая фаза припадка: судорожные подергивания мышц конечностей, шеи, выделение пены изо рта, часто непроизвольное мочеиспускание. Дыхание восстанавливается только по завершении судорог. Выход из комы проходит через стадию оглушения, когда может развиться сумеречное расстройство сознания, после чего наступает глубокий сон. Помощь, больному во время припадка сводится к тому, чтобы максимально оградить его от травмы и аспирации желудочного содержимого. Больного укладывают на кровать или пол, по возможности на бок, удаляют все окружающие его острые предметы. Не следует пытаться предотвратить прикус языка, помещая между зубами какой-либо предмет, так как результатом этого мероприятия чаще являются сломанные зубы. Введение диазепама (10 мг внутривенно) обычно требуется в том случае, когда продолжительнность генерализованного тонико-клонического припадка превышет 5 мин. Малый эпилептический припадок представляет собой кратковременную потерю сознания, которая может сопровождаться клоническими судорогами отдельных мышц; больные обычно не падают, но лицо их бледнеет, взгляд останавливается. После припадка, который может длиться от нескольких секунд до минуты, также развиваетсяамнезия. Лечение эпилепсии должно начинаться по возможности рано, быть комплексным и индивидуальным, длительным и непрерывным. В основе его дежит применение противосудорожных препаратов, которые, приводят к урежению или полному прекращению припадков, к облегчению их проявлений. Эпилептический статус — состояние, характеризующееся беспрерывным следованием судорожных припадков один за другим без восстановления ясности сознания. Эпилептический статус угрожает жизни больного и является абсолютным показанием к началу неотложной терапии и последующей госпитализации при малой эффективности проводимого лечения в реанимационное отделение. Неотложная помощь на месте (дома, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддержать сердечную деятельность и, наконец, по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение воздуховода, внутримышечные инъекции кордиамина или кофеина, а также стимуляторов дыхания — цититона или лобелина (камфора противопоказана!). Сложность лечения заключается в том, что не все мероприятия удается успешно осуществить, так как судорожные припадки протекают один за другим и межприступные промежутки могут быть очень короткими.. Предполагают передачу болезни как по аутосомно-доминантном типу с неполной пенетрантностью, так и по аутосомно-рецессивному типу; есть основания говорить о полигенном наследовании. Кроме наследственного предрасположения, значительная роль в этиологии эпилепсии отводится средовым факторам — внутриутробным и ранним постнатальным экзогенно-органическим повреждениям головного мозга, особенно токсико-аллергическим и травматическим. В значительном числе случаев (от 5 до 25%) этиологию установить не удается. Патогенез эпилепсии не ясен. Патогенетические механизмы эпилепсии подразделяют на имеющие отношение к собственно церебральным процессам и связанные с общесоматическими изменениями в организме. Центральное место в церебральных механизмах эпилепсии отводится эпилептогенному и эпилептическим очагам. Эпилептогенный очаг — локальное структурное изменение мозга — источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствие чего они продуцируют фокальные эпилептические разряды; развитие судорожных разрядов обусловлено одновременным возбуждением большого числа нейронов эпилептического очага («эпилептизация» нейрона в очаге). «Эпилептизация» проявляется характерными изменениями ЭЭГ (комплекс пик—волна). Структурной основой эпилептизации является активация аксодендритических синапсов, что проявляется увеличением «активных зон» синаптических контактов. Эпилептический очаг в виде функциональных динамических нарушений может возникать в отдалении от зоны локальных морфологических изменений в мозге, однако и в этих случаях очаг формируется в структурах мозга, функционально связанных с зоной органического поражения. У больных эпилепсией обнаружены различные нарушения метаболизма: расстройство белково-азотистого обмена с накоплением в организме аммонийных оснований, нарушение водно-солевого обмена в связи со сдвигом в соотношении альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, изменения углеводного обмена. Установлены изменения мозгового метаболизма, нарушение обмена биогенных аминов со снижением содержания норадреналина и серотонина, гамма-аминомасляной кислоты. Обнаружены сдвиги в деятельности желез внутренней секреции, в частности нарушение функции коры надпочечников в предсудорожном периоде. Клиника эпилептической болезни очень разнообразна, она складывается из продромальных расстройств, различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, изменений личности и как острых, так и хронических психозов.

63. Костная и воздушная проводимость. Методы исследования слуха. При осмотре обращают внимание на состояние наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Тщательно осматривают полость носа, носоглотку, верхние дыхательные пути и оценивают функции черепных нервов. Кондуктивную и нейросенсорную тугоухость следует дифференцировать путем сравнения порогов слуха при воздушной и костной проводимости. Воздушную проводимость исследуют при передаче раздражении по воздуху. Адекватная воздушная проводимость обеспечивается проходимостью наружного слухового прохода, целостностью среднего и внутреннего уха, вестибулокохлеарного нерва и центральных отделов слухового анализатора. Для исследования костной проводимости к голове больного прикладывают осциллятор или камертон. В случае костной проводимости звуковые волны обходят наружный слуховой проход и среднее ухо. Таким образом, костная проводимость отражает целостность внутреннего уха, улиткового нерва и центральных проводящих путей слухового анализатора. Если имеется повышение порогов воздушной проводимости при нормальных пороговых значениях костной проводимости, то поражение, вызвавшее тугоухость, локализуется в наружном слуховом проходе или среднем ухе. Если имеется повышение порогов чувствительности воздушной и костной проводимости, то очаг поражения находится во внутреннем ухе, улитковом нерве или центральных отделах слухового анализатора. Иногда кондуктивная и нейросенсорная тугоухость наблюдаются одновременно, в этом случае будут повышены пороги как воздушной, так и костной проводимости, но пороги воздушной проводимости будут значительно выше, чем костной.

Поиск по сайту: