Бронхиальной астмы возрастает во время обострений респираторной вирусной инфекции или после

Воздействия аэроподлютан-тов, но их роль в патофизиологических изменениях при тяжелой форме астмы

Требует уточнения.

Т-лимфоциты, которые высвобождают многофункциональные цитокины, считаются

Основными клетками, управляющими воспалительной реакцией. Т-хелперы 2 типа обеспечивают

Выработку В-лимфоцитами IgE, а цитокины, секретируемые ими, способствуют миграции и накоплению

Эозинофилов в очаге воспаления, т.е. в бронхах.

Кроме названных клеток ряд цитокинов и факторов роста, имеющих отношение к хронизации

Воспаления в дыхательных путях, продуцируются нормальными резидентными клетками бронхиального

Дерева (фибробластами, миофибробластами, эпителиальными клетками и клетками гладкой мускулатуры).

Наряду с клеточными факторами важную роль играют гуморальные медиаторы воспаления.

Такие медиаторы, как гистамин, простагландины, лейкотриены и кинины вызывают

Сокращение гладкой мускулатуры бронхов, повышают проницаемость микрососудов, увеличивают

Секрецию слизи в бронхах и привлекают в бронхи другие воспалительные клетки.

Липидные медиаторы, к которым относятся цистениловые лейкотриены, лейкотриеньС4, D4,

Е4, являются мощными бронхокон-стрикторами и могут играть важную роль в патогенезе астмы.

Простагландины обладают сильным эффектом на функцию дыхательных путей и отмечено

Повышение их уровня в бронхах больных бронхиальной астмой, угнетение их синтеза ингибиторами,

Такими как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства способствует обострению

Бронхиальной астмы у некоторых больных. Пациенты с «аспириновой» бронхиальной астмой более

Характерны для определенных этнических групп, проживающих в Восточной Европе и Японии. Считается,

Что это связано с повышенной экспрессией синтезы лейкотриена С4, возможно, вследствие генетического

Полиморфизма и увеличением образования цис-тениловых лейкотриенов. Установлено, что простагдандин

D2, обладающий бронхоконстрикторным эффектом, преимущественно продуцируется тучными клетками.

Было показано, что он активирует новый хемоаттрактантный рецептор, который экспрессируется Th2

Клетками, эозинофилами и базофилами и осуществляет хемотаксис этих клеток, что может объяснить связь

Между активацией тучных клеток и развитием аллергического воспаления. Фактор активации тромбоцитов

Считается провоспалительным медиатором, который способствует привлечению эозинофилов в бронхи,

Поиск по сайту: