Поджелудочная железа

-самая крупная внешнесекретарная железа ЖКТ

-все ферменты необходимы для переваривания белков, жиров, углеводов.

Белков-трипсин, хемотрипсин, пептидаза, колагеназа, эластаза.

Жиров-липаза, фосфолипаза.

Углеводов-амилаза.

Секрецию стимулирует: парасимпатика, холицистокинин (повышает секрецию ферментов)

Секретин(стимулирует секрецию воды и бикарбонатов). Бикарбонаты- нейтрализуют соляную кислоту.

Нарушение внешнесекретарной функции поджелудочной железы

- при панкреатитах.

ПАНКРЕОТИТ - воспаление поджелудочной железы.

1)Острый- при нарушении оттока секрета из поджелудочной железы, из-за обструкции выводных протоков камнями, сдавлением выводных протоков опухолями,спазм выводных протоков(приём большого количества алкоголя)

: секрет с ферментами скапливается в протоках, увеличивается давление, происходит разрыв протоков,происходит активация протеолитических ферментов,возникает аутолиз, панкреонекроз(активные протеолитические ферменты могут поступать в брюшную полость,вследствии развивается перитонит. В системном кровотоке протеолитические ферменты активируют протеазные системы крови:каликрин-кининовая,свертывающая,фибринолиза.

-активируется ККС образуется брадикинин,который расширяет сосуды,повышает их проницаемость,в резултате развивается панкреатический шок.

-активируется свертывающаяся система, фибринолиза,в следствии развивается ДВС синдром.

-протеалитические ферменты разрушают сурфактант в лёгких, в результате развивается респираторная деструкция.

2)Хронический- при длительном воспалении поджелудочной железы, приводит к постепенной гибели секреторных клеток.

Нарушение пристеночного пищеварения.

Нарушение пристеночного пищеварения

– при нарушении полостного пищеварения, так как крупные комки пищи не могут проникать между ворсинками

-при нарушении моторики

-повреждение кишечной стенки,её эпителия при:

-воспалительных заболеваний тонкого кишечника(энтериты)

-резекции кишечника

-раке

-склеротических изменениях

-наследственные формы ферментной патологии

- недостаточность лактозы,в следствие недостаточное расщепление молочного сахара.

ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ.

-осуществляется ферментами энтероцитов,лизосомальных ферментов.

Нарушения:

-нарушении полостного пищеварения

-наследственные ферментопатии(дисахаридозная недостаточность)

НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ.

При:

1)нарушении полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения

2)увеличение моторики в тонком кишечнике, быстрая эвакуация пищи

3)при повреждении кишечной стенки(воспаление, опухоль,резекции,склероза, аутоиммунных реакций)

4) при шоке,стрессе и т.д.

ДИЗБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА.

-Качественное и количественное нарушение микрофлоры.

Микрофлора: в основном заселён толстый кишечник, в небольшом количестве нижние отделы тонкого.

Нормальная микрофлора:

- бифидидобактерии

- лактобактерии -кишечная палочка

- энтерококи.

Функции микрофлоры:

1)защитная- предотвращает заселение патогенными микроорганизмами

2) иммунная

3)регулирует моторику, секрецию толстого кишечника

4)синтезирует витамины В,К.

5) способствует расщеплению клетчатки

6)способствует всасыванию воды, электролитов

7) участвует в обмене жёлчных пигментов

Причины нарушения микрофлоры:

1)бесконтрольный приём антибиотиков

2) нарушение пищеварения и всасывания

3) инфекционные заболевания ЖКТ

4)иммунодефицит первичный, вторичный

5) неправильное лечение, ИВ= 100%

Виды нарушения микрофлоры:

1)компенсированные - количественные;

2) декомпенсированные- качественные.

3 формы течения:

1) латентная;

2) местная

3) генерализованная

Латентная форма: характеризуется отсутствием клинических проявлений, изменения только при посеве на дизбактериоз.

Местная форма: воспаление толстого кишечника сопровождается:

1)нарушением моторики

2)нарушение пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствии гипотрофия, авитаминозы

3) интоксикация организма, так как в результате брожения, гниения накапливаются токсичные продукты(индол,скотол) хорошо всасываются из-за нарушения проникновения кишечной стеноки)

4)развиваются аллергические и псевдоаллергические реакции.

Генерализованная форма: расселение паталогической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.

Защитные формы:

1) Слизь

2)Увеличение регенерации эпителия

2) ПГ

3) Бикарбонат

Повреждённые формы:

1)Соляная кислота

2)Нр –язва

3)Вредные привычки

4)Лекарственные препараты
5)Стерильные и нестерильные противоспалительные средства
6)Стресс, шок

ПГ:

-расширение сосудов
-усиление продукции слизи

Печень ПФ.
ОПН: этиологические факторы:
1) повреждение пареихимы:
- церроз
- опухоли
- паразитарные поражения
2) Холестаз при заболеваниях:
- первичный биллиарный церроз
- опухоль желчевыводящих путей
- желчекаменая болезнь
3) Токсические поражения печени:
- яды гепатотропные (тетрахлорметан)
- отравление грибами
- лекарственные средства
4) Критические состояния:
- травмы
- операции
- сепсис
- ожоги

Этиология церроза:
- алкогольный гепатит 60-70%
- вирусный гепатит 10%
- заболевания желчевыводящих путей 10%
- первичный гемохроматоз 5%
- дефицит альфа, АТ 1-2%

ПН:

Шунтовая ПН печоночно-клеточная

Смешанная

ОПН:

Синдром цитолиза:

АЛТ увеличивается
АСТ увеличивается

Гипертермия
Интоксикационный синдром

Синдром синтетической недостаточности:
-количество белков, альбуминов, фибриногена, протромбина уменшается

-геморрогический синдром
- оттёчно- асептический

Мезенхимально- воспалительный синдром:
С- реактивные белки увеличиваются
фибриноген уменьшается

Синдром холестаза:
-прямой билирубин увеличивается
-ГГТ увеличивается
-желтуха
- кожный зуд
- брадикардия
- тёмная моча, светлый кал

Синдром детоксикационной жидкости:
-аммиак увеличивается
- жажда
- печёночная энцефалопатия

Имплатационно- воспалительный синдром:
- АТ к ДНК
- кожные высыпания
- артриты, артралгии

Синдром определяющий тяжесть ОПН:
- геморрогии
- синдором энцефалопати

Клиника ПН:
Общие симптомы:
1) боли в правом подреберьи
2) гипертермия
3) желтуха
4) уменьшаются размеры печени

-Печёночная энцефалопатия
-Геморрогический синдром
-Гепаторенальный синдром

Поиск по сайту: