Тип аллергических реакций – цитотоксический

Обусловлен взаимодействием IgM и IgG с антигеном, фиксирующимся на мембране собственных клеток. Итог взаимодействия – повреждение клеток, лизис. Повреждения могут быть вызваны:

· за счет активации комплемента

· фагоцитоз

· антиген – зависимая клеточная цитотоксичность клетками – киллерами.

УЧАСТНИКИ:

1. антиген(сама клетка приобретает аутоантигенные свойства, например под действием лекарственного препарата изменяется структура мембраны). Образование комплекса антиген + мембрана, в котором химическое вещество играет роль гаптена. На клетки могут влиять бактериальные ферменты, лизосомальные ферменты, вирусы. Антигены могут являться естественными антигенами клеточной поверхности(например при несовместимости групп крови).

2. антитела.

Пути повреждения:

· иммунологическая стадия

· патохимическая

· патофизиологическая

Ø комплемент опосредованная цитотоксичность за счет активации комплемента. На первой стадии образуются аутоантитела(IgM и IgG), соединяются Fab – фрагменты с антигенами клеток(мембран), далее комплекс антиген + антитело фиксирует комплемент, что вызывает его активацию. При активации комплемента происходит сборка мембранатакующего комплекса, что ведет к лизису клетки. В ходе активации комплемента образуются агрессивные анафилотоксины: С3а, С4а, С5а, вызывающие воспаление.

Ø В патохимическую стадию активируется комплемент

Ø В патофизиологическую стадию идет повреждение клеток

Например, трансфузионные реакции, лекарственные тромбоцитопении.

Повреждение клеток осуществляется за счет активации фагоцитоза. Антитела, связанные с антигенной клеткой, способствуют фагоцитозу. Связывание антитела Fc – рецепторами с поверхностью фагоцита активирует мембранный оксидазный комплекс, что приводит к выбросу кислородных радикалов.

В патохимическую стадию во время поглощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют лизосомальные ферменты, которые являются медиаторами повреждения. Кислородный анионрадикал, который активирует и поддерживает клеточную антителозависимую цитотоксичность, после соединения антитела с клеткой, в области Fc – фрагмента происходят конформационные изменения и Fc – фрагмент присоединяет киллерную клетку, которая осуществляет повреждающее действие на клетки – мишени посредством выброса цитотоксина.

В гранулах содержатся сериновые протеазы: перфорин при выбросе из гранул полимеризуется в мембране клетки – мишени и образует в ней поры, через которые в клетку поступают гранулы, приводящие к запуску апоптоза.

Антигены являются клетками крови.

Например лекарственная аллергия(лейкоцитопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия):

Ø Трансфузионная реакция

Ø Гемолитическая болезнь новорожденных(разные резус - факторы)

Ø Гипотиреоз, тиреотоксикоз

Ø Миастения

Диагностика с помощью провокационных тестов.

Клетки – мишени нейтрофилы, макрофаги.

Поиск по сайту: