АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиология и патогенез ГБ

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  3. Афазия: этиология, патогенез, клинические формы.
  4. Базальная тревога: этиология неврозов
  5. Базальная тревога: этиология неврозов.
  6. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  7. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  8. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  9. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика
  10. Внутримозговое кровоизлияние (геморрагический инсульт): этиология, патогенез, диагностика, лечение.
  11. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  12. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение

Причинами возникновения гипертонической болезни явля­ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хо­рошо известны факторы, способствующие развитию заболева­ния:

— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный
стресс;

— наследственно-конституционные особенности,

— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения,
повышенная и длительная концентрация внимания);

— избыточная масса тела и особенности питания (излиш­
нее потребление соленой и острой пищи];


— злоупотребление курением и алкоголем;

— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юно
шеская гипертония, климакс у женщин);

— травмы черепа;

— гиперхолестеринемия;

— болезни почек;

— атеросклероз;

— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч­ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто­го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из­менения этих двух показателей, которые могут быть следую­щими:

1) повышение периферического сопротивления, обусловлен­
ное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением
периферических сосудов;

2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенси­
фикации его работы или возрастания внутрисосудистого
объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови
из-за задержки натрия);

3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения
периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак­тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве­ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина­ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении.




Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приво­дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд­ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.005 сек.)