АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Эндоцитоз

Читайте также:
  1. Эндоцитоз
  2. Эндоцитоз
  3. Эндоцитоз и экзоцитоз.

Эндоцитоз – это везикулярный перенос жидкостей, макромолекул или небольших частиц и микроорганизмов (вирусов, бактерий) в клетку. Существует, по крайней мере, три механизма эндоцитоза:

 

Пиноцитоз – («клеточное питье»).

Рецепторно-опосредованный эндоцитоз или клатрин-зависимый эндоцитоз.

Фагоцитоз – («клеточная еда»).

 

Пиноцитоз – это конститутивный (постоянный) процесс поглощения жидкости и растворенных веществ с образованием небольших пузырьков. (Название пиноцитоз происходит от греческих слов «pineo» – пить и «kytos – клетка»). Эти пузырьки переносят небольшие молекулы, воду и растворимые белки, то есть вещества, относящиеся к жидкой фазе внеклеточной среды. Благодаря такому процессу клетки могут поглощать как крупные молекулы, так и ионы, неспособные проникнуть через мембрану.

В цитоплазме клетки многие пиноцитозные пузырьки сливаются друг с другом и формируют ранние эндосомы, которые смещаются в глубь клетки и сливаются с лизосомами; в их полости начинается разрушение веществ. Несмотря на маленькие размеры пиноцитозных пузырьков, их многочисленность позволяет им доставлять в клетку большое количество веществ. Иногда эти пузырьки представляют собой крупные макропиноцитозные образования, создающие складчатость плазматической мембраны. Некоторые микроорганизмы стимулируют образовние подобных складок, что обеспечивает их проникновение в клетку. Пиноцитоз может быть очень интенсивным процессом; в некоторых клетках вся плазматическая мембрана поглощается и восстанавливается за один час. Особенно интенсивно пиноцитоз протекает в эндотелиальных клетках кровеносных капилляров. Путем пиноцитоза вещества попадают из тканевой жидкости в просвет кровеносных капилляров.

Опосредуемый рецепторный эндоцитоз характеризуется поглощением из внеклеточной жидкости конкретных макромолекул. Для этой цели клетка экспрессирует на свою поверхность специфические поверхностные рецепторы, что обеспечивает избирательное связывание молекул во внеклеточном растворе. Рецепторы, способные связывать лиганд (специфическую сигнальную молекулу), накапливаются в специфических участках поверхности клетки, называемых окаймленными ямками. Поверхность этих небольших углублений покрыта с цитозольной стороны плазматической мембраны белком клатрином. При сязывании лиганда с рецептором под плазматической мембраной формируется пузырек – ранняя эндосома, содержащий комплекс лиганд-рецептор, покрытый снаружи клатрином. Белок клатрин предотвращает слияние эндосом с лизосомами и переваривание лиганда ферментом. В пузырьках такого типа лиганд доставляется в различные отделы в пределах одной клетки или переносится в другой слой клеток. Такой тип переноса называют трансцитозом.



Известны четыре типа трансцитоза. При первом типе – рецептор возвращается в плазматическую мембрану, а лиганд разрушается (инсулин, липопротеиды низкой плотности, некоторые вирусы и др.). При втором типе – рецептор возвращается и лиганд возвращается (белок, переносящий железо и др.). Третий тип трансцитоза характеризуется разрушением лиганда и рецептора (эпидермальный фактор роста и др.). Механизм четвертого типа связан с транспортом и лиганда и рецептора. Например, трансцитозом материнские антитела переносятся в клетки молочной железы, а затем у новорожденного из молока они проходят через эпителий кишечника и попадают в лимфатические протоки и кровь.

Нарушения различных типов рецепторно-опосредованного эндоцитоза сопровождаются серьезными заболеваниями человека. Семейная гиперхолестеролемия является примером неполноценного трансцитоза первого типа. Эта болезнь обусловлена различными мутациями гена рецптора липопротеида низкой плотности (ЛНП), который присутствует в большинстве клеток организма и обеспечивает поступление пищевого холестерола в в клетку. Холестерол необходим для синтеза клеточных мембран, биоснтеза стероидных гормонов и др. молекул. Нарушение транспорта ЛНП, в составе которых холестерол попадает в клетку, сопровождается накоплением ЛНП в плазме крови, что приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах.

Фагоцитоз (греч. fageo – пожирать) – поглощение крупных частиц (микроорганизмов, остатков разрушающихся клеток и др.). К фагоцитозу способны все клетки, но наиболее активно фагоцитоз осуществляют профессиональные фагоциты (моноциты, макрофаги, нейтрофилы). Эпителиальные клетки и фибробласты также способны к фогоцитозу. В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки – фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы, в которых происходит переваривание поглощенного материала. Многие паразиты (туберкулезная палочка, токсоплазма и др.) обладают способностью перестраивать мембрану фагосомы, благодаря чему фаголизосома не образуется и фагоцитоз не завершается. Фагоцитоз является очень сложным многоэтапным процессом. Фагоцитоз, в отличие от пиноцитоза, индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмалемме фагоцитов. Чаще всего такими сигналами являются антитела покрывающие частицу, например, бактерию (рис. 9), подвергающуюся фагоцитозу. Для фагоцитоза обычно требуется полимеризация актина. Этот процесс запускается при взаимодействии молекул частицы с поверхностным рецептором клетки.

‡агрузка...

Фагоцитоз представляет собой ключевой механизм защиты организма-хозяина от микроорганизмов. Доказательством большого значения фагоцитоза являются случаи, когда при нарушении этого процесса даже маловирулентные микробы вызывают септические состояния (sepsis – гниение). Это, например, бывает когда в фагоцитах не образуется Н2О2 и не выделяется кислородный радикал О2-, необходимый для бактериолиза внутри фагоцитов, а также при недостаточности фермента НАДН-зависимой оксидазы. Этот дефект наследуется рецессивно, он сцеплен с Х-хромосомой. Фагоцитоз поврежденных или постаревших клеток необходим для обновления ткани и заживления ран.

 

 

Рис. 9. Электронная микрофотография лейкоцита, поглощающего посредством фагоцитоза бактерию, которая находится в процессе деления (Фото из книги: Молекулярная биология клетки, том II).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |


Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)