Миокардит

Миокардит, (Myocarditis) — воспаление миокарда. Он может быть ТТёрвичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным.

Этиология. Миокардит чаще развивается как вторичное заболевание в виде осложнения инфекционных, паразитарных, и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах.

Патогенез. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воз­действии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммун­ного ответа на аутоантигеиы образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждения.

В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. По Г. В. Домрачеву, различают два периода в развитии миокардита. В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока. Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистро­фические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кро­вотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выраженному нарушению ритма сердца.

Патологоанатотиическим исследованием обнаруживают набухание миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлияний. При выраженных деструктивных изменениях сердечная мышца по цвету напоминает вареное мясо, становится дряблой и легко разрывается.

Симптомы. Температура тела повышена, животное угне­тено, аппетит резко понижен или потерян, продуктивность, ра­ботоспособность животного в значительной степени понижены. В первый период болезни выявляют тахикардию, экстр асистолию, усиленный и часто стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. ЭКГ характеризуется резким увеличением зубцов Р, R и особенно Т, укорочением интервалов PQ и QT, нередко смещением и деформацией сегмента ST, экстрасистолами (рис. 22).

Во втором периоде болезни выявляют все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс становится малым, слабого наполнения, сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Нередко отмечают ритм галопа, эмбриокардию и функциональные эндокардиальные шумы, которые возникают вследствие диля-тации желудочков сердца и относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов или же вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты, легочной артерии. На ЭКГ отмечают снижение зубцов, расширение и деформацию ком­плекса QRS, расширение зубца Т, относительное удлинение интервалов PQ и QT,'смещение и деформацию сегмента ST, бо­лее выраженное нарушение функции возбудимости в виде, напри­мер, мерцательной аритмии (рис. 23), а при более длительном течении болезни — аритмии от нарушения функции проводи­мости.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма. В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а также часто эозинофилию, характерную для болезни аллерги­ческой природы.

Течение. Острое течение зависит от тяжести и продолжи­тельности основной болезни и длится от нескольких дней до не­скольких недель. В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

Диагноз. Ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Боль­шое диагностическое значение имеют данные электрокардиогра­фии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития болезни и судить о прогнозе ее.

Для диагностики миокардита применяют следующую функ­циональную пробу: делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения жи­вотного в течение 2—5 минут, что указывает на повышенную воз­будимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время этой пробы вызывает дополнительное раздра­жение рецепторов миокарда, что и обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больных миокардитом. Миокардит надо дифференцировать от перикардита, эндо­кардита и миокардоза.. Сухой перикардит отличается от миокар­дита характерными шумами трения перикарда, а выпотной — синдромом тампонады сердца и часто шумами плеска. Эндокардит отличают по наличию стойких эндокардиальных шумов. Нелегко дифференцировать миокардит, особенно во втором периоде раз­вития, от миокардоза (см. миокардоз).

Прогноз. При миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основной болезни. При раннем эффективном лечении миокардит может закончиться выздоровле­нием животного с полным восстановлением продуктивности, ра­ботоспособности. Нередки и такие случаи, когда животное поги­бает не от основного заболевания, а от тяжелой формы осложне­ния миокардитом. Часто миокардит завершается миокардио­фиброзом, что делает животных малопродуктивными или неработо­способными.

Лечение. Животным предоставляют полный покой, за­щищая их от яркого света и шумов. Применяют холод на сердеч­ную область в виде резинового мешка со льдом или холодной во­дой. В тяжелых случаях назначают ингаляцию кислорода (80—■ 120 л крупным животным и 10—15 — мелким, со скоростью 10 - 15 л в минуту). Кислород можно вводить и подкожно (6—10 л крупным и 0,5—1 — мелким животным).

В начале развития острого миокардита весьма эффективно применение противоаллергических средств: натрия салицилата (внутрь крупному рогатому скоту 15—75 г, лошадям — 10—50, мелкому рогатому скоту — 5—10, свиньям — 2—5, собакам — 0,2—2 г или внутривенно в виде 10%-ного раствора крупному рогатому скоту 10—20, лошадям — 5—15 г, из расчета на сухое вещество), амидопирина (внутрь крупным животным 30—50, мелким — 0,3—-10 г), кальция хлорида или глюконата (внутри­венно в виде 10%-ного раствора, из расчета 15—40 г сухого ве­щества крупному рогатому скоту, 10—30 — лошадям, 1—3 — мелкому рогатому скоту, 0,2—-2 г собакам), гормональных пре­паратов — кортякотропина, кортизона и его производных (внутри­мышечно).

При миокардите аутоиммунного происхождения применяют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфо-цитарный глобулин в дозе 1—2 мл/кг массы тела, а также корти­зон или гидрокортизон (по 10—15 мл крупным животным).

Назначают глюкозу (внутривенно в виде 30—40%-ного рас­твора по 30—150 г крупному рогатому скоту и лошадям, 10— 30 — мелкому рогатому скоту, 2—8 — собакам, 1—5 г лисицам и песцам, из расчета на сухое вещество) и противомикробные сред­ства (сульфаниламидные препараты, антибиотики.— см. лечение при перикардите). Показаны также кофеин, а при резко выражен­ной тахикардии — камфора, коразол, кордиамин. Кофеин-бензоат натрия или кофеин-салицилат натрия применяют животным под­кожно и внутрь в тех же дозах, что и при перикардите. Камфору вводят подкожно в виде 20%-ного масляного раствора для инъек­ций (20—40 мл крупным животным, 3—6 — мелкому рогатому скоту и свиньям, 1—2 — собакам, 0,5—1 мл лисицам). Подкожно также вводят коразол (0,5—2 г крупным животным, 0,05—0,1 — мелкому рогатому скоту и свиньям) и кордиамин (15—20 мл круп­ным и 2—-4 — мелким животным). В меньших дозах коразол и кордиамин можно вводить внутривенно.

Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают сокращения сердца, что может привести к его параличу.

При лечении высокоценных животных (племенных, спортив­ных лошадей, служебных собак и др.) назначают кокарбоксилазу, курантил (дипиридамол) или интенкордин (карбокромен), обзи-дан (анаприлин).

Профилактика. Необходимо своевременно лечить жи­вотных при первичных болезнях с применением противоаллерги-/ че ских и. „.дезидаоксивдрционных средств.

14. Бронхит и бронхопневмония

Бронхопневмония (катаральная пневмония) - восп. бронхов и легких, сопровожд. обра­зованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Б. относится к очажковым пневмониям и хар-ся дольковым распрост-ем восп. проц.а. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего проц. может охватить несколько долек, сегментов и доли легких.

Этиол. Б. - забол-е полиэтио­логическое и обычно возникает в рез-те комбинированного воздействия на орг-м неблагоприятных факторов (СТоров), ослабляющих резистентность. Этиологические факторы, вызываю­щие забол-е и способствующие его возникновению или ослож­нению, условно подразделяют на 2 группы: а) снижающие естест­венную резистентность (иммунобиологическую резистентность) и б) вирусную, бакт. и грибную микрофлору.

К первой группе этиологических факторов относят главным образом наруш. технологии и вет.сан. правил выращивания, содерж. и кормления жив-х. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии явл. простудные и др., связанные с раздраж. дых. путей. Возник-ию Б. способствуют и др. вн. и внешн. факторы, снижающие естеств. резистент­ность орг-ма жив-х:

Большую роль в возн-ии и развитии Б. играет бакт. микрофлора: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку и др.

В больш-е случаев бакт. Микрофл. в этиологии бронхопневмонии играет 2-ю, осложняющую роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной забол-я. Это может наблю­даться при ▲ вирулент. или токсикогенных св-в микробов, и б. их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с к-ми орг-м ранее не встречался, что бывает при различ­ных перегруппировках жив-х

Патогенез. Б. рассматривают не только как мест. проц. с локализацией в легких, а как общ. забол-е, проявляющееся наруш. всех систем и ф-ций орг-ма.

Под воздействием этиолог-го фактора, например резкого переохлажде­ния, в орг-ме разв-ся аллергическое сост., проявл-ся рас­стройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извра­щению норм. ф-ции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое обол. бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови сниж. конц-я лизоцима, гистамина и ▲ содерж. глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, кот-е раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в сл. брон­хиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоц. и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий сл. обол. где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях макси­мально заметны в сл. оболочках дых. путей, а экссудат накапли­вается в бронхах и альвеолах ч/з несколько дн. после осложн. бактериаль­ной флорой.

Восп. проц. при Б. может развиваться по про­должению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы. Однако восп. проц. может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип рас­пространения проц. в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Восп. проц. рас­пр-ся по продолжению бронх. разветвлений или по лимфатиче­ским путям.

Характер восп. проц.а при бронхопневмонии варьирует в зав-ти от этиологического фактора и степени сопротивляемости орг-ма. В- начальных стадиях б-ни в бронхах и альвеолах разв-ся серозное, серозно-катар. или катар. восп. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающййся экссудат, состоящий из муцина, лейкоц., эритроц. и клеток эпителия бронхов и микробов. При хр. проц.ах происходят организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.

В рез-те всасывания из очагов восп. в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация орг-ма, сопровождающаяся различной степени ▲ т. тела, наруш. ф-ций СС, дыхательной, пищеварительной, нервной и др. систем.

У б-ных бронхопневмонией наруш. газообмен всл. ▼ия дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях б-ни наруш. газообмена компен­сируются усилением дых. движений и работы ©. При хр. течении сниж. степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена.

Пат. изменения. Наибо­лее хар-ные изменения находят в легких и бронхах. В началь­ных стадиях Б. и при остром течении в верхушеч­ных и сердечных долях обнаруж. множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных по­верхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выде­ляется катаральный экссудат.

При хр. Б. в зав-ти от давности проц. хар-но наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в рез-те слияния дольковых поражений; обнаруж. плеврит, перикардит. Гистологически в этих случаях находят карнификацию, индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию. Средостенные л.у. часто увеличены. Из неспецифичес­ких изменений при хр. Б. обнаруж. истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.

Симптомы. Зональные и технологические особенности животноводческих хоз-в, различная иммунобиологическая устойчивость орг-ма, многообразие и вариабельность этиологи­ческих факторов обусловливают и разнообразие проявления забо­леваемости и клин. симпт. при Б.

По течению Б. делят на острые и хр., иногда выделяют подострые. При остром течении уже в первый день б-ни при переходе восп. на легкие замечают общую слабость и апатию, ослабление или потерйэ аппетита, ▲ т. тела до субфебрильной или фебрильной. При своевре­менно начатом лечении с применением антибакт. препара­тов длительность лихорадки не превышает обычно 4-6 дн., тип лихорадки непостоянный (интермиттирующий). У жив-х ослаб­ленных или истощенных Т. тела в большинстве случаев не ▲

На 2-3-й день б-ни выявляют симптомы поражения мел­ких бронхов и легких: вначале сухой, затем влажный глубокий кашель, напряженное дыхание, смешанная одышка, серозно-катар. или катар. истеч. из носовых отверстий, выделенивсво время кашля катарального экссудата. При аускультации в легких обнаруж. жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), граничащие с участками норм-го легочного перкуторного звука. В случаях глубокого расположения восп. очагов изменений перкуторного звука обнаружить не удается.

Для хр. Б. хар-но длительное теч., часто с периодами обострений и затуханий. В зав-ти от степени поражения легких отмеч. ▼ аппетита, исхудание, отставание в росте, сниж. продуктивности и работо­способности, склонность к постоянному лежанию, бледность и циа­ноз сл. обол. ▼ эластичности кожных покро­вов, взъерошенность шерсти и др. признаки. Т. тела на верхних границах нормы или субфебрильная. Дыхание учащен­ное и напряженное, отчетливо видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Кашель длитель­ный, возникает обычно при вставании. При аускультации прослушиваются жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, а в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дых-е шумы не прослушиваются. Перкуссией выявляют ограниченные участки притупле­ния в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагматических долей легких.

Диагноз. Ввиду многообразия причин и б. кол-ва сходных заболеваний д-з на Б. проводят комплексно с использованием данных анамнеза, клин. и специальных методов иссл. (бактериологических, вирусо­логических, паразитологических, патоморфологических и др.). Данные анамнеза (наруш. технологии, простудные факторы, недостаточность витаминов и др.), клин. симптомы (▲ т. тела, кашель, данные перкуссии и аускультации и др.) в большинстве случаев дают основания для постановки правильного диагноза. Особо важно установить ранний и точный диагноз в крупных животноводческих комплексах и специализи­рованных фермах.

Наиболее объективный и точный метод диагностики - выбо­рочное рентгеновское исслед-е.

Леч. Лечебная эффект. достигается комплексной терапии, направлен­ной ▲ реактивности орг-ма, использование этиотропных антибакт. препаратов, ср-в патоген-ой, заместит-й и симпт-ой терапии для восстановл. дренажной ф-ции бронхов, снятия бронхоспазма и борьбы с ССи дыхательной недостаточностью.

Леч. б-ных Б. жив-х наиболее резуль­тативно и экономически целесообразно в начальных стадиях забол-я, когда поражены преимущественно бронхи и брон­хиолы, а экссудативный проц. носит серозно-катаральный харак­тер. Такие поражения наблюдают обычно в первые 3-7 дн. от начала подъема т.

Широко в кач-ве антимикробных ср-в при Б. применяют антибиотики, их назначают с учетом чувст-ти к ним микрофлоры дых. путей и легких. Длительное бесконтрольное использование на ферме одних и тех же антибиотиков снижает их терапевтическую эффект. и приводит к появлению антибиотикоустойчивых рас микробов.

При выборе антибиотика для лечения следует учитывать, что при остром течении б-ни в первые дни в очагах восп., как правило, превалирует грам+ микрофлора. В этот период лучший терапевтический эффект получают от пенициллина и стрептомицина. Na или K соль пенициллина или бензилпенициллина на 0,5% р-ре новокаина вводят в/м 3-4 раза в сутки из расчета на одно введение 7000-10 000 ЕД/кг. В случае острого, подострого и хр. течения Б. назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гента-мицин, оксациллин, рандомицин, полимиксин, эритромицин и др. антибиотики. Стрептомицина сульфат или окситетрациклина гидрохлорид вводят в/м на 0,5% р-ре ново­каина 2-3 раза в сутки в теч. 5-7 дн. из расчета 8000-15000 ЕД/кг.

В комплексе лечебных мероприятий наряду с антибактериаль­ной терапией рекомендуются патогенетические и симптоматические ср-ва. С целью ▲ неспецифической реактивности орг-ма, особенно в начальный период забол-я, вводят гамма-глобулины, гамма-, бета-глобулины или неспецифические поли­глобулины.

Для групповой аэрозольтерапии жив-х с преимуществен­ным поражением дых. путей (в начальной стадии пневмо­нии) применяют из расчета на 1 м3 1 мл 50% водного р-ра Iтриэтиленгликоля, 0,1мл молочной к-ты, 5мл 10% р-ра скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Лечебная эффект. ▲ при комбинированном использовании антибакт. ср-в с витаминами или ми­кроэлементами. Готовят лекарственные р-ры на дистиллиро­ванной воде или 1% новокаине непоср-венно перед распы­лением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50-60 ми­нут, в день таких сеансов нужно проводить 1-2, курс лечения 7-15 дн.

Проф. Предупреждение заболеваемости Б. направлено на выполнение правил технологии содерж., кормления и вет.-сан. сост. на фер­мах. Необходимо учитывать природно-климатические особенности зоны и специализацию хоз-ва. Особое внимание обращают на предохранение жив-х от переохлаждения и перегрева, в поме­щениях не допускают избыточного накопления NH3 и др. вредных газов, ведут постоянную борьбу с запыленностью помеще­ний, почвенной пылью на пастбищах и перегонах.

Б. значение отводится использованию групповых методов укрепления резис-тентности и иммунологической реактивности орг-ма: использо­вание в рационах премиксов, содержащих витамины и минеральные компоненты, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, выращивание молодняка в индивидуальных профилакториях, выгульное и лагерное содерж., естественное и УФЛ и др. Важное значение в профилактике Б. имеют ранняя диагностика и своевременное леч. заболевших бронхитами.

15. ) АЛИМЕНТАРНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменения­ми в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и воз­можно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации,

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовер­шенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов В и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концент­рированных кормов.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина В в манизме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного син-юза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин В₃.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина В нарушаются процессы образования органического веще­ства кости, синтеза коллагена,, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элемен­тами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава кро­ви организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. При длитель­ном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и дру­гими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются.. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани.

При остео дистрофий наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровож­дается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вслед­ствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха Жвачка вялая, редкая. Т тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфо­ра в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на пораже­ние костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменения­ми костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены,

диффот вторичной остеодистрофии. Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других ко­стях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздо­ровление в течение 2—3 недель. В тяжелых, запущенных случаях прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные выздоравлива­ют медленно, в течение 1-2 месяцев и более, при этом остаются искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщения на ребрах и др. Хозяйственная ценность животного снижается.

Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преоблада­нием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную или сенную муку. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных живот­ных ее количество должно быть не менее 16-18% и не более 35%, для сви­ней — 8-12% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, угле­водного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков вволю сена, увеличивают концен­трированные корма.В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. В качестве дополнительных источников кальция, фосфо­ра, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат каль­ция кормовой, монокальций фосфат, кормовой преципитат, диаммонийфас-фат, моноаммоний фосфат, бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рыбную, мясо-костную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты.

Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина ^.

Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остео­дистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение ком­плексных лечебно-профилактических добавок или премиксов

Эффективность каких бы то ни было моносредств маловероятна, так как алиментарная остеодистрофия — заболевание полиэтиологической природы.

16. КЕТОЗ

К. - забол-е, сопровожд. накоп­лением в орг-ме кетоновых тел, поражением всл. этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, ©, почек и др. орг-в.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продук­тивности около 4000 кг молока и выше. Однако болезнь отмечают и у животных с меньшей продуктивностью, широко она распро­странена в молочном скотоводстве.

К. коров. Этиол. К. - забол-е полиэтиологи­ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­корм, поедание кормов, содержащих много масляной к-ты. Б-нь наиболее ярко проявл. в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энерг-ие затраты на обра­з-ие молока.

К. преимущественно встреч. в хоз-вах с ▲ концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к наруш. рубцового пищевар. и развитию б-ни. Во многих случаях основная причина К.а у коров и др. жвачных жив-х - скармли­вание им недоброкач-венных кормов. Существенным фактором, способст-м возникн-ю К., служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предраспол-ть жвачных жив-х к заболеванию К. обусловлена особенностью рубцового пищевар., поступлением в орг-м углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-т, возмож­ностью всасывания в кровь б. кол-ва NH3. В рез-те бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов явл. летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образовываться в некотором кол-ве в рубце в проц. распада и синтеза белка.

Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез явл. важнейшим путем поступления глюкозы в орг-м, однако из ЛЖК выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая к-та. Уксусная к-та не явл. глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная к-та обладает выраженным кетогенным св-вом. При недостаточном поступлении в орг-м пропионовой к-ты и избыточном при­токе масляной и уксусной к-т создаются условия для ▲ кетогенеза.

Второй предпосылкой для накопления в орг-ме жвачных жив-х кетоновых тел явл. возможность поступления из преджелудков в кровь б. кол-ва NH3, к-рый тормозит р-ции цикла трикарбоновых к-т, связывая альфа-кетоглутаровую к-ту. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного кол-ва свободных жирных к-т, из к-рых легко образуются кетоновые тела.

Содерж. жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищевар., изменению рН рубцо­вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь б. кол-ва масляной к-ты, NH3, кетогенных аминок-т при недостаточном при­токе глюкопластических в-в. Избыток NH3 ведет к нарушению ф-ции ЦНС, эндокринных орг-в, печени, © и, как было указано выше, прерывает р-ции цикла трикарбоновых к-т, подавляет проц. генерации щавелевоуксусной к-ты.

Белковый перекорм ведет к обогащению орг-ма кетогенными аминок-тами, в проц.е превращения к-рых образуется свободная ацетоуксусная к-та.

При поступлении в орг-м избытка масляной к-ты с недоброкач. кормами из нее в проц.е утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная к-ты и ацетон.

При длительном возд. кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипоф-ция и разв-ся 2-ая остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и др. продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и др. б-ни.

Симптомы. Для К. хар-н сложный симптомо-комплекс, проявл-ся расстройством ©-сосудистой, пищеварит-ой, нервно-эндокринной систем, печени и др. орг-в, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.

Клин. проявление б-ни зависит от силы и продол­жительности воздействия на орг-м кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационнвтх возможностей и индивидуаль­ных особенностей жив-го. При остром течении б-ни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи ▲ (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ▼, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко­матозное сост., напоминающее картину послеродового пареза. Острое теч. К. иногда сопровожд. токсической дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое ▲, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го.

При остром течении б-ни наблюдают, кроме того, тахи­кардию, ▲ дыхание, в период угнетения дыхание иногда замедленное. Т. тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой сниж., иногда наступает срыв лактации.

У б-ных жив-х отмеч. матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус ▼, наблюдается мышечная дрожь. Т. тела в пре­делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще ▼, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ▼, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, ▲ кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11-12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук. h обычно учащен, иногда ослаблен, тоны © ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия

Хар-ные признаки К. - кетонемия, кетонурия и ке­тонолактия. Кетонемия сопровожд. одновременным ▲ кон­центрации кетоновых тел в моче и молоке. М/у кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависи­мость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выраженная ке­тонемия, кетонурия и кетонолактия хар-ны для начальной стадии б-ни, при затяжном теч., ▼ии аппетита осложнении К. вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявл., содерж. кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, т.к. наруш. окисление высших жирных к-т, а следовательно, образования кетоновых тел

Для К. хар-на гипогликемия, причем м/у содерж. сахара и кетоновых тел в крови отмечается обратная корреляционная зависимость. Кол-во сахара в крови при заболевании К. сниж. на 20-30% и более. Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном.

Уровень общего Ca сыворотки крови обычно не дости­гает нижнего предела нормы, неорганического P - в пре­делах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кач-вен­ными пробами обнаруж. высокую концентрацию кетоновых тел, что явл. диагностическим критерием.

Теч. и прогноз. Преимущественно хр. Устранение причин б-ни и соотв-ее леч. обеспечивают выздоровление

Пат. изменения. При остропротекающей б-ни печень ▲, дряблой консистенции, желто­вато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хр. течении б-ни печень может быть более плотной, норм. по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с угле­водной и белковой (зернистой) дистрофией. Почки, как правило, увеличены, границы м/у слоями выражены нечетко, расши­ренный корковый слой желтоватого цвета.

В © под эпикардом отмеч. значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. В над­почечниках, щитовидной, поджелудочной железах и др. органах внутр. секреции отмеч. застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий паренхимных клеток. При хр. течении б-ни в кости обнаруж. глубокие изменения, св-венные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Диагноз. Для забол-я хар-ны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. При затяжном течении б-ни, снижении аппетита кетонемия, кетонурия и кетонолакгия бывают слабо выраженными или отсутствуют. В этот период на первый план выступают признаки 2-ой остеодистрофии. К. необходимо отличить от 2-ой кетонурии, которая может быть при тяжело протекающем эндометрите, за­держании последа, хирург-ой инфекции и нек-рых др. 1-ых забол-ях. К. на ферме болеет больш-во жив-х, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным забол-ем.

Леч. При избытке протеина ▼ в ра­ционах кол-во высокобелковых концентратов и ▲ норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исклю­чают все недоброкач. корма. Б-ных жив-х переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено, травяную резку, сенаж хорошего качества, корнеплоды или картофель. Из концентратов дают ячменную или кукурузную дерть.

Восстанавливают необходимый уровень в орг-ме глюкозы и гликогена, нормализуют к-тно-щелочное равновесие, функ­цию ЖКТ, © и др. орг-в, пополняют орг-м недостающими витаминами и микроэлемен­тами. В/в 1-2 раза в сутки в теч. 2-3 дн. вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г/кг массы жив-го в виде 10-20% р-ра. В/м 1-2 раза в сутки инъецируют 100- 150 ЕД инсулина. Внутрь дают 150-500 г сахара или др. глюкогенное ср-во - Na пропионат, Na лактат, про-пиленгликоль, глицерин и др.

Проф. Для профилактики К. соблюдают определенную структуру рационов, оптимальное содерж. в них клетчатки, сахаропротеиновое отношение, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкач. кормов, длительного однотипного высоко-концентратного, силосно-концентратного кормления с недостат­ком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содерж. сена должно быть не менее 6-8 кг, кормовых корнепло­дов - 8-19 или 5-7 кг картофеля.

Важное звено в профилактике К. - систематический ак­тивный моцион. В целях своевременной диагностики К. необходимо про­водить системат-ую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Лестраде, тест-пластинками и др. способами.

17. Беломышечная б-нь молодняка

Беломышечная болезнь (восковидная дегенерация мышц) молодняка сельскохозяйственных животных наблюдаются глубокие нарушения обменных процессов в орга­низме, функционально-морфологические изменения в нервной си­стеме, в скелетных и сердечной мышцах. В основном болеют ягнята, телята и реже поросята. Наиболее тяжело болезнь про­текает в конце зимы и весной. Начавшаяся в хозяйстве болезнь поражает до 60—80% ягнят, а гибель может достигать 35—50%. Болезнь возникает вскоре после рождения — в первые 2 недели или в последующие 2—3 месяца жизни.

Этиология. Беломышечная болезнь относится к болезням селеновой и Е-витаминной недостаточности. В ее развитии имеет значение дефицит в рационе белка, незаменимых аминокислот, витамина Е, а также недостаток кобальта, марганца, йода. Не­обеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии при­плода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Заболевание чаще встречается в хозяйствах с интенсивным веде­нием животноводства при ограниченном движении молодняка.

Патогенез. При действии этиологического фактора на организм воз­никает патология обмена веществ, усиливаются диссимиляционные процессы, нарушается питание мышечной и других тканей. Ускоряется распад мышечных белков, расстраивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и клеточных мембран, нарушается их структура. При массивном разрушении мышечной ткани освобождается миоглобин. При этом мышца теряет до 75% красящего пигмента и 60% калия, становится похожей на вареное рыбье или куриное мясо, поэтому и получила название беломышечная болезнь. Нарушение обмена веществ прояв­ляется увеличением уровня оксимасляной, сорбитол- и яблочной дегядрогеназ, глутаматщавелевоуксусной транеаминазы, орнитин-карбамилтрансфераз. Харак терный признак беломышечной болезни — повышение уровня креатинфосфоки-назы. Чем сильнее поражены мышцы при заболевании, тем больше содержится перечисленных ферментов, и особенно креатинфосфокиназы, в крови,

Симптомы. Общее угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная подвижность, температура тела нормальная. Иногда развиваются отеки суставов, нарушена функция сгибателей и разгибателей конечностей, парезы или параличи отдельных ча­стей тела. При дистрофии миокарда выражена аритмия, раздвое­ние второго тона, его ослабление и приглушенность. Частота пульса может достигать 160—200 ударов в 1 минуту, дыхание также учащается. Позже могут развиваться судороги, одышка, часто рот открыт, язык высунут. Наиболее ярко перечисленные симптомы проявляются у больных в период новорожденности. Сходные признаки болезни, нередко стертые, у молодняка более старшего возраста.

В крови больных снижен уровень витамина Е, метионина, цистина, селена, ряда других микроэлементов. Уменьшено содер­жание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, ускорена СОЭ. В моче нередко содержится белок, сахар, большое количество креатина, обнаруживают миоглобин.

Патологоанатомические изменения. Пора­жения мышц носят диффузный или очаговый характер, мышцы дряблые, беловатого или бледно-серого, бледно-желтого цвета, напоминающие по цвету вареное куриное мясо. Очаги этих изме­нений более выражены в жевательных и грудных мышцах, диа­фрагме и мышцах конечностей. Сердце увеличено, дряблое, сер­дечная мышца истончена. Иногда на эпикарде видны беловатые, полосчатые очаги некроза различной величины, проникающие в толщу сердечной мышцы.

Диагноз. Ставят на основании этиологических, клиниче­ских, патологоанатомических и лабораторных данных. С диагно­стической целью используют селенит натрия или витамина Е, после применения которых течение.беломышечной болезни пре­рывается.

Лечение. Ягнятам, телятам вводят селенит натрия под­кожно или внутримышечно ' в - дозе 0,1—0,2 мг (0,1—0,2 мл 0,1%-ного раствора) на 1 кг массы животного в соответствии с на­ставлением. При добавлении витамина Ей селена раздельно или в смеси, обладающих антиоксидантными свойствами и участву­ющих в биосинтезе гема и белков, снижается смертность живот­ных. Препарат фехолин (выделен из зародышей пшеницы, содер­жит витамин Е/комплекс витаминов группы В и др.) при бело-мышечной болезни применяют внутрь: телятам — по 15—20, по­росятам — 3—5 мл. Наилучшие результаты получают при ис­пользовании смешанной добавки витамина Е, селена и метионина.

Профилактика. После введения витамина Е суягным овцематкам в ряде случаев предупреждается беломышечная бо­лезнь ягнят. Витамин Е, примененный ягнятам, оказывает эффек тивное профилактическое действие против беломышечной болезни. На 1 т комбикорма можно добавлять токоферол (витамин Е): телятам и коровам — 5, поросятам-отъемышам, ремонтному мо­лодняку *и свиноматкам — 10 г. Назначают его также внутрь: крупному рогатому, скоту — 0,01— 0,03 г, телятам -—,0,005—0,01.

18. ЗАКУПОРКА ПИЩЕВОДА У КРС.

Закупорка пищевода - за­крытие просвета пищевода различными инор. телами с по­следующим наруш.м глотания и проведения пищевого кома. Часто наблюдается у крс, реже у мелких жвачных и как исключение у свиней, лошадей, собак и кошек.

Этиол. Обтурирующими пищевод телами для жвач­ных жив-х чаще всего явл.: клубни картофеля, свеклы, турнепса, моркови и др., иногда фитобезоары, поступающие из рубца при отрыгивании. У др. видов жив-х пищевод закупоривается кормовыми массами, как правило, при наруш. его ф-ции - спазме, параличе, сте­нозе.

Патогенез. На месте обтурации возникают спазмы стенки пищевода, в рез-те инородное тело ущемляется с полным или частичным закрытием просвета пищевода. Возникают выраженные боли и расстройство ф-ции преджелудков, сычуга и кишечника. При полном закрытии пищевода у жвачных бы­стро ▲ явления тимпании рубца, ▲ внутрибрюшное давление, в силу чего ухудшается газообмен в легких и прогрессирует © недоста­точность. В дальнейшем на месте ущемления инородного тела возникают восп., отек и даже некроз сл. обол. с последующим рубцеванием и сужением просвета пищевода.

Симптомы. Жив-е внезапно прекращает прием корма, отмеч.ся испуг и беспокойство, исчезают жвачка и отрыжка. Наблюдаются пустые жевательные движения, изо рта обильно вытекает пенистая слюна. Появл. и нарастают признаки вздутия рубца. Жив-е часто бьет тазовыми конечностями по животу, у него прогрессирует одышка, изменяется конфигурация живота за счет все большего выпячивания левой голодной ямки.

При закупорке пищевода в шейной части беспокойство'животного менее выражено и повторяется периодически. В случае непрохо­димости пищевода в грудной части отмечают выраженное и почти непрерывное беспокойство.

Диагноз. Обтурирующее тело в шейной части пищевода легко обнаруж. при осмотре и пальпации слева в области яремного желоба. Заметна припухлость и прощупывается плотное инородное тело, при этом возможно выявление выраженной боле­вой р-ции, что указывает на уже развившееся восп. стенки пищевода. Закупорку пищевода в грудной части обнаруж. введением в пищевод зонда по эффекту упора его нижнего конца в твердый предмет.

Дифферен.диагн. Спазм пищевода, что достигается зондированием, а так – же сужен.и расш. Пищевода, к-я отл. От закупорки характером течения, стоматит и фарингит искл. С помощью рта и глотки.

Теч. Зависит от места закупорки, величины и плот­ности инородного тела. Полная закупорка пищевода сопровожд. быстрым вздутием рубца и нарастающими явлениями асфиксии со смертельным исходом. Возможна аспирация кормовых частиц с послед. развитием аспирационной бронхопневм. или гангрены легких.

Леч. Предпринимают меры с целью быстрого удале­ния инор. тела, для этого используют несколько приемов в зав-ти от места закупорки, времени его возникновения, величины и формы предмета.

При закупорке в шейной части делают попытку сместить и продвинуть инородное тело пальцами обеих рук по направлению к глотке. Перед этой манипуляцией в пищевод вводят 100-200 мл растительного или вазелинового масла, а для снятия спазмов пищевода п/к вводят атропин сульфат крупным жив-м - 0,02-0,06, платифилин - 0,01-0,07 в 0,2% р-ре или хлоралгидрат в/в в 5% р-ре - 100-200 мл. Если предмет находится вблизи глотки, то его иногда удается извлечь пальцами руки, введенной в глотку. Предварительно руку бинтуют, а жив-му вставляют зевник и хорошо фиксируют. Для этой цели можно использовать петлевидный зонд Хохлова. В пищевод его вводят под контролем руки после предварительного орошения 5% р-ром новокаина. Инородное тело захватывают петлей и извлекают вместе с зондом.

Инородное тело, застрявшее в грудной части пищевода, - тем же зондом, но без петли или любым другим упругим зондом проталкивают в рубец.

Все манипуляции по извлечению или проталкиванию инород­ного тела проводят после предварительного прокола рубца (если он вздут) с оставлением гильзы во избежание тяжелой асфиксии.

Проф. Не рекомендуется скармливать неиз­мельченные корнеклубнеплоды, выпасать жив-х голодными на полях после уборки картофеля, свеклы, капусты, турнепса и др.

19. Энтералгия ЛОШАДЕЙ

Кишечные спазмы (Enteralgia тонкого) спастические, простудные или ревматические.- своеобразная форма колик, протекающая в виде периодических приступов беспокойства на почве спастических сокращений кишечной стенки.

Этиология. Энтералгию вызывает охлаждение тела жив-х при содержании их на холодном ветру или под дождем; при даче им очень холодной воды, а также промерзшего или испорченного корма; при пастьбе жив-х осенью покрытым инеем травостоем

Наконец, источником энтералгии является заболевание жив-х катаральным гастроэнтеритом.

Патогенез. Периодические кишечные спазмы (энтералгия) возникают на почве расстройства функции ВНС с преобладанием высокой возбудимости парасимпатической ее части. Это типичный сенсорно-двигательный кишечный невроз, сопровождающийся стойкими спазмами отдельных петель кишечника и припадками беспокойства с чередованием приступов, разделенных паузами покоя.

Кишечные боли в данном случае возникают на почве сильного сжатия рецепторного аппарата в период спастического сокращения кишечной стенки и длятся ровно столько, сколько продолжается спазм. Этим объясняется периодичность приступов беспокойства больного (спастические боли).

Симптомы. Синдром колик четко проявляется периодическими припадками беспокойства продолжительностью 10-12 минут. Жив-е часто оглядывается на живот, не фиксируя внимания на определенной точке, переступает и бьет конечностями, пытается лечь, иногда валяется и вновь встает. Наблюдаются ▲ потливость и слюнотечение, частые позы для дефекации и мочеиспускания. Фекалии рыхлые, несформированные, анальный сфинктер и стенка прямой кишки сильно сжаты. Т. тела, пульс и дыхание могут быть в пределах нормы, особенно в периоды покоя, нередко находят брадикардию и неврогенную аритмию, раздвоение первого тона. Проба Рожэ или Шарабрина дает замедление пульса на 3-7 ударов в минуту.

При энтералгиях, возникающих на фоне катарального энтерита, а также осложненных кишечной интоксикацией, у больных отмечают желтушность сл.обол., учащение пульса и дыхания; громкую перистальтику и частую дефекацию с выделением рыхлых фекалий с резким запахом, большим содержанием слизи и непереваренных частиц корма; в крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозикопения, билирубинемия.

После выздоровления возможны рецидивы.

Пат изм. Не характерны. Лишь слабое вздутие отдельных участов кишок.

Диагноз. Хар-ны периодичность и специфика проявления синдрома колик, поэтому в неосложненных случаях прижизненный диагноз незатруднителен. Следует исключить пилороспазм, свойственный острому расширению желудка, и метеоризм кишечника.

Лечение. Для снятия кишечных спазмов и болей больным вводят п\к атропина сульфат (0,02-0,04 г), платифиллина гидротартрат (0,015-0,07 г). При явлениях интоксикации с тахикардией и понижением кровяного давления для снятия болей вводят в\в по 30-50 мл 10% р-ра анальгина или по 150-250 мл 0,25% р-ра новокаина на изотоническом растворе NaCl. Внутрь назначают по 20-50 мл эфирно-валериановой настойки. П\к вводят 0,02-0,04 г эфедрина гидрохлорида. Хорошие результаты дают теплые глубокие клизмы, массаж и теплое укутывание живота, ИК свет и другие тепловые процедуры.

Для закрепления результатов после снятия припадков колик, особенно при наличии катарального энтерита, внутрь следует назначать легкие слабительные (соли или масла), а также противомикробные препараты (ихтиол, фталазол, сульгин и др.). Жив-х обеспечивают диетическим кормлением.

Профилактика. Следует всегда соблюдать соответствующий порядок кормления, содержания и использования жив-х, оберегать их от ветра и влажного холода, особенно после работы, не допускать резких перепадов Т. в помещениях, постепенно приучать жив-х к низким Т.

20. ) ВОСПАЛЕНИЕ и закупорка ЗОБА

Воспаление зоба (катар зоба, «мягкий зоб») — воспаление слизистой обо­лочки зоба, которое характеризуется атонией и расширением зоба, скоплени­ем в нем кормовых масс, жидкостей и газов. Болеют птицы всех видов, но наиболее часто куры, индейки, цесарки и голуби. Болеет молодняк и взрослая птица.

Этиология. Поедание испорченных кормов, минеральных удобрений, проглатывание инородных тел (тряпки), способствует витаминно-минеральное голодание, длительные перебои в кормлении.

Патогенез. Испорченные корма, вода, инородные тела в зобе или боль­шая порция корма вызывают атонию зоба или его засорение. Это способ­ствует катаральному воспалению слизистой оболочки зоба с обильной экссу­дацией и отеком стенок зоба.

Засорение зоба кормами приводит к обильному размножению микрофло­ры зоба и гниению кормовых масс, скоплению газов и жидкости, растяже­нию стенок зоба и его увеличению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и сдавлива­ет трахею, что приводит к отечности и нередко к асфиксии.

Клинические признаки. У больной птицы наблюдают потемнение гребня, цианоз кожи и видимых слизистых, угнетенное состояние. Птица сидит на­хохлившись, отказывается от корма, у нее увеличен и смещен на сторону зоб. При пальпации зоба определяют, что он заполнен мягким содержимым и газами, флюктуирует. Изо рта у больной птицы появляется гнилостный за­пах, иногда отделяется мутная зловонная с пеной жидкость.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим и патологоанат. признакам, дополняют сведениями об условиях кормления и со­держания птицы.

Лечение. Освобождают зоб от содержимого с помощью промывания и массажа. Если инородные тела извлечь этим способом не удалось, то их удаляют опе­ративным путем.

Для промывания зоба можно использовать 5%-й раствор хлорида натрия, 0,05%-й раствор перманганата калия,борной кисло­ты или фурацилина.

После промывания назначают голодную диету на 6 часов, 2-3 дня исполь­зуют диетические корма: кисломолочные продукты, творог с хлебом или ка­шей, рубленой зеленью, тертой морковью и рубленой белокочанной капустой и далее постепенно вводят обычные корма. Рекомендуют пробиотики в тече­ние 7-14 дней.

Поиск по сайту: