АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Электроэнцефалограмма

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — регистрация колебаний разности потенциалов с интактной кожи головы. Электрокортикограмма — регистрация потенциалов с электродов, наложенных непосредственно на поверхность коры больших полушарий. ЭЭГ может быть зарегистрирована биполярно или монополярно. Биполярная регистрация показывает колебания потенциалов между двумя электродами на поверхности кожи головы. Монополярно регистрируется разность потенциалов между электродом на кожной поверхности головы и индифферентным электродом, удалённым от поверхности головы.

Ритмы ЭЭГ. В норме у здорового взрослого человека с закрытыми глазами регистрируется основной a‑ритм, при открытии глаз b‑ритм и в состоянии сна — медленные ритмы типа q и d–волн (рис. 16–5,II).

Альфа (a)‑ритм: частота 8–13 Гц, амплитуда около 50 мкВ.

Бета (b)‑ритм: частота 14–40 Гц, амплитуда до 15 мкВ. Лучше всего регистрируется в области передних центральных извилин.

Тета (q)‑ритм: частота 4–6 Гц, амплитуда волн превышает 40 мкВ, при патологических состояниях может достигать 300 мкВ и более.

Дельта (d)‑ритм: частота 0,5–3 Гц, амплитуда d-волн такая же, как у q‑ритма.

Происхождение ЭЭГ. Электрические реакции одиночного нейрона или отдельного нервного волокна не могут быть зарегистрированы на поверхности головы. Для того, чтобы появились волны ЭЭГ необходимо возбуждение миллионов нейронов и нервных волокон. Дендриты нервных клеток коры можно уподобить густому лесу или джунглям. В каждом участок дендрита и перикариона постоянно происходят изменения МП в виде нераспространяющихся гиперполяризационных или локально распространяющихся деполяризационных потенциалов, но дендриты не способны генерировать ПД. При этом ток протекает от дендритов к телу клетки и обратно. Следовательно, дендритная зона (т.е. поверхность дендритов и перикариона, см. рис. 5–1) — постоянно дрейфующий диполь. Ток, протекающий в этом диполе, будет производить волноподобные флюктуации в объёмном проводнике (рис. 16–5,III). Когда сумма активности дендритов негативна по отношению к перикариону, то клетка деполяризована и более возбудима; когда дендритная активность позитивна по отношению к перикариону, то клетка гиперполяризована и менее возбудима.



Природа a–волн. a–Волны не возникают в коре без сохранения связей с таламусом. В то же время стимуляция неспецифических ядер приводит к появлению a–волн. В ядрах, лежащих в глубине таламуса, часто возникают спонтанные электрические волны частотой от 8 до 13 Гц, то есть с частотой a-волн. Считают, что, a-волны являются результатом спонтанных осцилляций в этой диффузной нейронной системе, возможно, включающей активирующую ретикулярную формацию.

Природа d–волн. d–Волны не исчезают после перерезки таламо–кортикальных путей. Это указывает на существование синхронизирующих механизмов в самих корковых нейронах. Появление d–волн во время глубокого сна, когда кора освобождена от влияний нижележащих центров, подтверждает корковую природу d–волн.

Изменения в ЭЭГ. У человека частота доминирующего ритма в покое варьирует с возрастом. У детей может встречаться b–подобная быстрая активность, но доминирует медленный ритм (0,5–2 Гц). С возрастом частота ритмов возрастает. Снижение уровня сахара крови, низкая температура тела, пониженный уровень глюкокортикоидных гормонов и высокое содержание CO2 в крови снижают частоту a‑ритма. Частота a‑ритма возрастает в условиях повышенной температуры, низкого pCO2, повышенного уровня глюкокортикоидных гормонов. Усиленное дыхание (гипервентиляция лёгких), снижая pCO2 в крови, используется в клинике для выявления скрытых нарушений в ЭЭГ.

Блокада a‑ритма. Открывание глаз приводит к замещению a‑ритма на b‑ритм (блокада a‑ритма). Прерывание a‑активности происходит при любом виде сенсорной стимуляции, даже при попытках «считать в уме». Общепринятый термин, используемый для описания замены доминирующего a‑ритма нерегулярной низкоамплитудной активностью, — десинхронизация ЭЭГ.

Синхронизирующие механизмы. Чёткий ритмический характер a–волн указывает, что активность множества дендритных единиц синхронна. Два фактора определяют такую синхронизацию: синхронизирующее влияние активности каждой отдельной единицы на соседние единицы и ритмические разряды из таламуса. Дендритные потенциалы коры больших полушарий подвержены влияниям, поступающим из таламуса. Надрез вокруг кусочка коры мозга не нарушает синхронной активности клеток в этом островке корковой ткани, если сохранено кровообращение. Ритмическая активность уменьшается, если повреждаются глубокие связи коркового островка. Значительное повреждение таламуса прекращает появление синхронных волн ЭЭГ на стороне повреждения. Стимуляция таламических ядер частотой 8 Гц вызывает появление в ипсилатеральной коре характерных ответов с частотой 8 Гц.

‡агрузка...

Клиническое применение электроэнцефалографии. ЭЭГ применяют с целью: Ú диагностики эпилепсии, Ú оценки функционального состояния ЦНС, Ú определения тяжести состояния при коматозных явлениях, Ú оценки последствий черепно–мозговых травм и инсультов, Ú контроля мозговой активности при сложных операционных вмешательствах. На рис 16–6 представлены регистрируемые на ЭЭГ при судорожном припадке основные типы эпилептиформной активности.

Рис. 166. Электроэнцефалограммы при судорожных припадках. 1 — спайки, 2 — острые волны, 3 — острые волны в полосе бета, 4 — комплекс «спайк–волна», 5 — множественные «спайки–волна», 6 — «острая волна–медленная волна». Значение калибровочного сигнала для 1–4 — 100 мкВ, для остальных записей — 50 мкВ.

Сон

Сон — бессознательное состояние, из которого человек может быть выведен (разбужен) сенсорным или каким-либо другим стимулом. Различают медленный (медленно–волновой) сон и быстрый (парадоксальный) сон, или сон с быстрыми движениями глаз (REM–сон, от Rapid Eye Movement; парадоксальным быстрый сон называется потому, что в условиях мышечной атонии наблюдаются быстрые движения глаз и нерегулярные мышечные сокращения конечностей и туловища). Большую часть времени занимает медленный сон. Он может быть глубоким, успокаивающим сном, который испытывает человек в течение первого часа сна после многочасового бодрствования. Быстрый сон наблюдается эпизодически в течение медленного сна и занимает у молодых людей около 25% общего времени сна. Каждый период быстрого сна нормально повторяется через 90 минут. Быстрый сон не является успокаивающим, поскольку он связан с яркими сновидениями.

Медленный сон характеризуется успокаивающим воздействием на организм: происходит понижение тонуса периферических сосудов, замедление вегетативных функций, снижается АД, частота дыхания и основной метаболизм тела. Во время медленного сна (вопреки мнению об отсутствии сновидений) появляются сновидения и даже ночные кошмары. Отличие сновидений во время медленного и быстрого сна в том, что сновидения, возникающие во время быстрого сна, остаются в памяти, а сновидения во время медленного сна не запоминаются. Медленный сон подразделяют на 4 стадии (рис. 16–7).

Первая стадия — дремота и переход ко сну. В ЭЭГ регистрируется низкоамплитудная активность высокой частоты.

Вторая стадия — появление в ЭЭГ сонных веретён. Это a-подобные волны частотой 10–14 Гц и амплитудой 50 мкВ.

Третья стадия характеризуется наличием в ЭЭГ волн низкой частоты и высокой амплитуды (d-волны).

В четвертой стадии в ЭЭГ отмечаются максимально медленные d-волны большой амплитуды. Следовательно, глубокий сон характеризуется ритмичными медленными волнами ЭЭГ, указывающими на синхронизацию дендритных потенциалов коры.

Рис. 167. Электроэнцефалограммы и записи мышечной активности на различных стадиях сна. 1, 2 — электроокулограммы; 3 — электромиограммы; ЭЭГ: 4 — париетальная, 5 — лобная, 6 — затылочная.

Быстрый сон. Во время нормального ночного сна периоды быстрого сна продолжаются от 5 до 30 мин каждые 90 мин. Если человек находится в состоянии глубокого сна, то каждый отрезок быстрого сна становится короче, а иногда он даже отсутствует. И наоборот: если человек хорошо отдохнул днём, то продолжительность быстрого сна возрастает. Быстрый сон характеризуется следующими особенностями: много мышечных движений и сновидений; человека труднее разбудить, чем во время медленного сна; несмотря на это, во время эпизодов быстрого сна человек просыпается спонтанно; тонус мышц всего тела снижен вследствие сильного торможения областей спинного мозга, контролирующих мускулатуру; ЧСС и частота дыхания становятся нерегулярными; наблюдаются нерегулярные мышечные сокращения и быстрые движения глаз; возможна эрекция полового члена и клитора; мозг находится в состоянии повышенной активности и общий метаболизм мозга увеличивается до 20%; ЭЭГ имеет тот же вид, что и в состоянии бодрствования.

· Физиологическое значение сна. Сон оказывает влияние как на нервную систему, так и на деятельность различных органов и систем организма. Длительная бессонница усиливает раздражительность, утомляемость, понижается координация движений. Сон различными путями восстанавливает нормальный уровень активности нервных центров и баланс их деятельности. Во время сна уменьшается активность симпатической нервной системы и возрастает деятельность парасимпатической нервной системы. Восстанавливающее действие сна на вегетативные функции проявляется в снижении АД, расширении сосудов кожи, некотором усилении работы ЖКТ, расслаблении мышечного тонуса, снижении общего обмена на 10–30%, повышение процессов анаболизма на III–IV стадиях медленного сна.

· Теории происхождения сна. Многочисленные ранние постулаты, гипотезы, теории сна исходили из общего положения о пассивном возникновении сна, вне зависимости от разнообразных причин, приводящих к его возникновению. После открытия ретикулярной активирующей системы доминировало представление о том, что во время рабочего дня происходит утомление активирующей ретикулярной формации с последующей её инактивацией. В настоящее время считают, что сон является результатом активности специализированных нейронных структур. Перерезка ствола мозга на уровне середины моста лишает кору больших полушарий способности приходить в состояние сна. Следовательно, центры, лежащие ниже уровня моста, необходимы для активного вызова сна.

· Центры, вызывающие сон

Ядра шва, расположенные в каудальной половине моста и продолговатом мозге. Нервные волокна от этих ядер распространяются в ретикулярной формации, а также рострально — в таламус, гипоталамус, лимбическую систему и кору больших полушарий. Стимуляция этих ядер вызывает сон, близкий к естественному. Нервные окончания волокон, выходящих из нейронов шва, выделяют серотонин, а нарушение синтеза серотонина у животных лишало их сна на несколько дней.

Ядро одиночного пути, расположенное в сенсорной области продолговатого мозга и моста. Нейроны этого ядра воспринимают висцеральные сигналы, поступающие в мозг из блуждающего и языкоглоточного нервов. Стимуляция этого ядра вызывает сон. Однако сон не возникает, если предварительно были разрушены ядра шва. Следовательно, импульсы из ядра одиночного пути возбуждают ядра шва и серотониновую систему.

Ядра ростральной части гипоталамуса и области зрительного перекреста, а также отдельные ядра таламуса способствуют возникновению сна.

Разрушение нервных центров, содействующих развитию сна. Раздельное разрушение ядер шва вызывает состояние активной бессонницы. Такой же эффект наблюдается при двустороннем повреждении медиальных ростральных областей переднего гипоталамуса, расположенных над зрительным перекрестом. В обоих случаях возбуждающие ретикулярные ядра среднего мозга и верхнего отдела моста освобождаются от тормозных влияний со стороны вышележащих центров, и вызывают активное бодрствование. В некоторых случаях повреждение переднего гипоталамуса вызывает столь сильную бессонницу, что животные погибают от изнурения.

· Биохимия сна. Серотониновая гипотеза сна не может полностью объяснить ряд фактов. Так, концентрация серотонина в крови во время сна ниже, чем во время бодрствования. Некоторые агонисты серотонина подавляют сон, а его антагонисты (например, ритансерин) увеличивают продолжительность медленного сна. Из медиальной преоптической области гипоталамуса выделен ПгD2, увеличивающий продолжительность медленного и быстрого сна. В то же время ПгE2, экстрагированный из этих же отделов гипоталамуса, вызывает бессонницу. В спинномозговой жидкости и моче животных, лишённых сна в течение нескольких дней, обнаружено вещество, которое вызывает сон у другого животного при введении этого вещества в мозговые желудочки. Вещество подобного типа было идентифицировано в крови и моче животного, лишённого сна в течение нескольких дней. Им оказался низкомолекулярный пептид мюрамил. Введение нескольких микрограммов этого вещества в третий желудочек в течение нескольких минут вызывало сон, и животное продолжало спать в течение нескольких часов. Из крови спящих животных были выделены нанопептиды, оказывающие такой же гипногенный эффект. Можно полагать, что продолжительное бодрствование вызывает прогрессивное накопление факторов сна в стволе мозга и спинномозговой жидкости, что и приводит к возникновению сна.

· Происхождение быстрого сна. Почему медленный сон прерывается через определённые промежутки времени быстрым сном –– до настоящего времени не выяснено. Нейронные структуры, которые служат пусковым механизмом быстрого сна, располагаются в ретикулярной формации моста. В латеральной покрышке моста возникают разряды высокоамплитудных фазных потенциалов, которые быстро проходят к латеральным коленчатым телам и затем в затылочную кору. Они получили название мосто–коленчато–затылочные спайки. Эти спайки возникают в результате возбуждения холинергических нейронов. Установлено, что появление разрядов норадренергических нейронов в голубом пятне и серотонинергических нейронов в ядрах шва связано с возникновением бодрствования. Эти нейроны «молчат», когда холинергические мосто–коленчато–затылочные спайки запускают быстрый сон. Резерпин, приводящий к истощению запасов серотонина и катехоламинов, блокирует медленный сон, а также гипотонию мышц и ЭЭГ–десинхронизационные характеристики быстрого сна, но увеличивает мосто–коленчато–затылочную спайковую активность. Барбитураты уменьшают продолжительность быстрого сна.

· Цикл «бодрствование–сон». Физиологический механизм цикла «бодрствование–сон» предположительно может быть объяснен следующим образом. С прекращением деятельности гипногенных центров активирующие системы среднего мозга и моста становятся спонтанно активными. Возбуждающие сигналы от них поступают к коре больших полушарий и в периферическую нервную систему. В свою очередь, от этих структур по механизму положительной обратной связи к ретикулярным активирующим ядрам поступают сигналы, возбуждая их ещё более. Таким образом, наступившее бодрствование имеет тенденцию к устойчивому самоподдерживающемуся состоянию за счёт возбуждающих сигналов в системе положительной обратной связи. После многочасовой активности мозга нейронная активность ретикулярной возбуждающей системы достигает определённой степени утомления. Соответственно положительная обратная связь между ядрами среднего мозга и корой больших полушарий постепенно исчезает, и вовлекающие в сон влияния центров сна становятся преобладающими. Это приводит к быстрому переходу от состояния бодрствования к состоянию сна. Во время сна возбуждающие нейроны ретикулярной формации постепенно становятся всё более и более возбудимыми в результате продолжительного отдыха. В то же время активированные нейроны центров сна становятся менее возбудимыми из-за чрезмерной активности и происходит переход к новому циклу бодрствования.

· Расстройства сна

Инсомния — субъективно определяемая недостаточность сна или плохо восстанавливающий сон, несмотря на адекватные условия для сна. Это происходит время от времени почти у всех взрослых людей. Возникновение упорной инсомнии может быть следствием психических или медицинских обстоятельств. Инсомния может быть временно облегчена применением снотворных препаратов.

Снохождение (сомнамбулизм), недержание мочи (ночной энурез) и ночные кошмары наблюдаются во время медленного сна или во время пробуждения от медленного сна. Эти явления не связаны с быстрым сном. Эпизоды снохождения чаще встречаются у детей и в основном наблюдаются у мальчиков. Они продолжаются несколько минут. Сомнамбулы ходят с открытыми глазами и избегают препятствий. После пробуждения они не могу рассказать о случившемся эпизоде.

Нарколепсия — заболевание, которое проявляется в непреодолимом приступообразном желании спать. Причина нарколепсии — нарушение сигнального пути, в котором задействованы орексины. Засыпая, субъект продолжает начатое действие (ходьбу, езду на велосипеде и т.д.). Было показано, что в некоторых случаях нарколепсия начинается с неожиданного появления быстрого сна. У нормальных индивидуумов быстрый сон никогда не начинается без предварительного возникновения медленного сна.

При нарколепсии нарушена передача возбуждающих сигналов с орексинергических нейронов на мишени, расположенные в ядре дорсального шва, области вентральной покрышки, туберомамиллярном ядре, голубоватом месте. Это угнетает активность моноаминергических нейронов с последующим снижением притока возбуждающих сигналов в кору и повышением активности холинергической нейронов, что нарушает баланс между ключевыми холин- и моноаминергическими системами мозга. Орексины — пара нейропептидов, образующихся из общего предшественника, вырабатываются нейронами небольшого кластера в латеральном гипоталамусе, откуда их проекции направляются в ствол и базальные ядра. Орексины активируют рецепторы, связанные с G‑белком. Орексинергические нейроны образуют связи с ядрами, контролирующими сон.

Апноэ во сне (остановка дыхания во время сна) возникает вследствие обструкции верхних дыхательных путей во время вдоха. Свободная проходимость верхних дыхательных путей зависит от активности мышц–дилататоров. Во время сна тонус этих мышц может уменьшаться настолько, что они теряют способность удерживать открытым просвет верхних дыхательных путей. Попытки преодолеть обструкцию приводят к пробуждению спящего человека. Когда это состояние повторяется (особенно у пожилых пациентов), то потеря сна вызывает утомление и нарушение внимания во время дневной деятельности. Эпизоды апноэ могут прекратиться, если пациент не спит на спине и избегает употребления снотворных препаратов и алкоголя.

 

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.166 сек.)