АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Я схема

Читайте также:
  1. I. Схема характеристики.
  2. II. Схема оценки физического развития детей. Сестринский процесс по оценке физического развития.
  3. IV. СХЕМА ПОСТРОЕНИЯ КОМПЛЕКСА ОБЩЕРАЗВИВАЮЩИХ УПРАЖНЕНИЙ
  4. IV. Технологическая схема
  5. SADT схема функционирования СПЭ (IDEF0)
  6. Анализ конкурентов (схема 24)
  7. Анализ основных конкурентов (схема и описание)
  8. АППАРАТ ТИПА ЭЛЕКТРОФАКС ЭМА-1 ДЛЯ КОПИРОВАНИЯ НА ФОТОПРОВОДЯЩУК) БУМАГУ (схема)
  9. Архетипическая схема сказки
  10. Блок схема устройства компьютера
  11. блок-схема
  12. Блок-схема
Блокаторы протонного насоса 2 раза в день+ Амоксициллин 500 мг х 3 р + Метронидазол
Рекомендованная продолжительность эрадикационной терапии при использовании каждой из схем составляла 7 дней, частота эрадикации НР превышала 90%. При неэффективности применения схем 1-й линии рекомендовалась схема эрадикационной терапии 2-й линии, т.н. курс квадротерапии, включавший в себя комбинацию одного из блокаторов протонного насоса (2 раза в день) и "классическую" тройную схему: Схема квадротерапии 2-й линии
Блокаторы протонного насоса 2 раза в день + Препараты висмута (например,де-нол 120 мг х 4 р в день) + Тетрациклин 500 мг х 4 р в день + Метронидазол 250 мг х 4 р
Рекомендованная продолжительность курса квадротерапии составляла также 7 дней. В качестве альтернативной схемы была предложена комбинация пилорида (ранитидин висмут цитрата) в дозе 400 мг х 2 раза в сутки с одним из антибиотиков - кларитромицином (в дозе 250 мг х 4 раза в день или 500 мг х 2 раза в день) или амоксициллином (в дозе 500 мг х 4 раза в день), назначавшаяся в течение 7 или 14 дней. В последние годы при проведении эрадикационной терапии выявились серьезные проблемы, связанные с растущей устойчивостью штаммов НР к антибактериальным препаратам, в первую очередь, метронидазолу (более чем в 30% случаев) и кларитромицину (более чем в 10% случаев). В практическом плане это означало существенное снижение частоты эрадикации при применении схем, в состав которых входили указанные антибактериальные препараты. Так, например, в случаях резистентности НР к метронидазолу эффективность схем, содержащих кларитромицин и метронидазол, амоксициллин и метронидазол, снижалась соответственно с 93% и 91% до 76% и 61%. Частота эрадикации при применении схем, содержащих кларитромицин, снижалась при их использовании у больных с кларитромицин-устойчивыми штаммами до 44-69%. В создавшейся ситуации были предложены различные способы преодоления резистентности штаммов НР к антибактериальным препаратам. Так, в некоторых странах (например, США) было рекомендовано увеличить продолжительность эрадикационной терапии с 7 до 10-14 дней. Было признано целесообразным повысить суточную дозу кларитромицина (в комбинации с метронидазолом и блокаторами протонного насоса) с 500 мг до 1000 мг. Обсуждалась, кроме того, возможность замены метронидазола фуразолидоном. Все же наиболее действенным способом повышения эффективности эрадикационной терапии был признан правильный подход к выбору той или иной ее схемы, который был отражен в рекомендациях конференции, проводившейся в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г. по инициативе Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (2). В итоговом документе этой конференции впервые содержалось предложение планировать результаты эрадикационной терапии, предусматривая возможность ее неудачи. Кроме того, было сокращено число возможных схем антигеликобактерной терапии. В настоящее время сохранена тройная схема первой линии, содержащая ингибиторы протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин (в дозе 500 мг 2 раза в день) + амоксициллин (в дозе 1000 мг 2 раза в день) или метронидазол (в дозе 500 2 раза в день). При этом сочетание кларитромицина с амоксициллином признано более предпочтительным, чем сочетание кларитромицина с метронидазолом, поскольку это может способствовать достижению лучшего результата при последующем назначении в случае необходимости квадротерапиию. Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль ее эффективности, который проводится через 4-6 недель после ее окончания (в этот период больной не принимает никаких антибактериальных препаратов). "Золотым стандартом" диагностики на данном этапе становится, как уже говорилось, дыхательный тест, однако, при его отсутствии можно воспользоваться морфологическим методом диагностики. При сохранении НР в слизистой оболочке желудка показано проведение повторного курса эрадикационной терапии с применением терапии второй линии с последующем контролем его эффективности также через 4-6 недель. Только строгое соблюдение такого протокола дает возможность провести надлежащим образом санацию слизистой оболочки желудка и предотвратить риск возникновения рецидивов язвенной болезни (1). В качестве терапии второй линии сохранила свое место схема из 4 препаратов, содержащая блокаторы протонного насоса (в стандартной дозе 2 раза в день), препараты висмута (в обычной дозировке) метронидазол (в суточной дозе 1,5 г) и тетрациклин (в суточной дозе 2 г). В качестве второго лечебного курса могут быть использованы и тройные схемы лечения на основе блокаторов протонного насоса. Минимальная продолжительность тройных схем и схемы квадротерапии составляет 7 дней. В случаях отсутствия эффекта при проведении второго курса последующая тактика лечения решается индивидуально в каждом конкретном случаев. Тактика лечения при неэффективности консервативной терапии Неэффективность консервативного лечения больных язвенной болезнью может проявляться в двух вариантах: часторецидивирующем течении язвенной болезни (т.е. с частотой обострений более 2 раз в год) и формировании рефрактерных гастродуоденальных язв (язв, не рубцующихся в течение 12 недель непрерывного лечения). Проведенный тщательный анализ показал, что факторами, определяющими часторецидивирующее течение язвенной болезни, являются обсемененность слизистой оболочке желудка микроорганизмами НР, прием НПВП, наличие в анамнезе язвенных кровотечений и перфорации язвы, а также низкий "кэмплайенс" (compliance), т.е. отсутствие готовности больного к сотрудничеству с врачом, проявляющееся в отказе больных прекратить курение и употребление алкоголя, их нерегулярном приеме лекарственных препаратов (8). Соответственно, к мероприятиям, повышающим эффективность лечения больных с часторецидивирующим течением язвенной болезни, можно отнести: проведение эрадикации НР, снижающей при ее успешном завершении частоту рецидивов язв в течение года с 70% до 4-5% и уменьшающей также риск повторных язвенных кровотечений, назначение длительной поддерживающей терапии антисекреторными препаратами в случаях язвенной болезни, не ассоциированной с НР, замена НПВП парацетамолом или селективными блокаторами циклооксигеназы-2 (например, целекоксибом), а также назначение при необходимости продолжения приема НПВП соответствующего "прикрытия" из блокаторов протонного насоса или мизопростола, повышение "кэмплайенса" больных (прекращение курения, приема алкоголя и др.). Факторами, способствующими формированию рефрактерных гастродуоденальных язв, могут выступать уже упоминавшиеся инфекция НР, прием НПВП, низкий "кэмплайенс" больных, большие и гигантские размеры язв, а также скрыто протекающий синдром Золлингера-Эллисона (8). Проведение указанных выше мероприятий, а также увеличение дозы блокаторов протонного насоса в 2-3 раза, тщательное обследование больных с целью исключения гастриномы позволяют во многих случаях успешно решить и проблему рефрактерных язв. Таким образом, показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время являются лишь осложненные формы заболевания. При соблюдении всех необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума.

5.Болезни оперированного желудка: демпинг синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли. Принципы лечения.

‡агрузка...


Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами.
В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические.

Эпидемиология
Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших резекцию желудка, и у 15—34% — ваготомию.

Этиология и патогенез
В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению болезней оперированного желудка.

Существенный патогенетический фактор в развитии болезней оперированного желудка — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность
и полнота ваготомии). Большое значение имеют предшествующие заболевания, в частности желудочно-кишечного тракта, которые снижают компенсаторные возможности организма и создают благоприятные условия для развития болезней оперированного желудка. Определенное влияние на формирование болезней оперированного желудка, оказывают типологические черты высшей нервной деятельности. Среди больных преобладают два основных типа — сильный возбудимый тип (холерик) и слабый (меланхолик). Сильный уравновешенный тип среди данных больных практически не встречается.

Классификация
Предложено большое число классификаций болезней оперированного желудка. Для практических целей удобна следующая классификация.

Классификацияболезней оперированного желудка

I. Постгастрорезекционные расстройства
1. Демпинг-синдром
2. Гипогликемический синдром
3. Синдром приводящей петли
4. Пептическая язва анастомоза
5. Постгастрорезекционная дистрофия
6. Постгастрорезекционная анемия

II. Постваготомический синдром
1. Дисфагия
2. Гастростаз
3. Рецидив язвы
4. Диарея
5. Демпинг-синдром

Диагностика
Диагноз болезней оперированного желудка ставят на основании комплексного анализа клинической картины, результатов рентгенологического и эндоскопического исследований, а также учета лабораторных данных. Значение этих методов для установления отдельных видов болезней оперированного желудка неоднозначно. Диагностика демпинг-синдрома, гипогликемического синдрома, постваготомической диареи, как правило, основывается на характерной клинической симптоматике; ведущую роль в выявлении синдрома приводящей кишки, гастростаза и дисфагии после ваготомии играет рентгенологическое исследование, а пептических язв — эндоскопия.

Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка
Выделяют послеоперационные расстройства, возникающие поле резекции желудка и ваготомии.

Постгастрорезекционные синдромы
Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома.

Патогенез демпинг-синдрома сложен. В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений:
1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК;
2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию;
3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов.

Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос). Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс).

Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1—3% оперированных больных [Кузин Н. М., 1987].

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1—8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция; оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками; гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.
Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3—10% случаев [Самсонов М. А. и др., 1984]. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.

Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10—15% больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная В12-дефицитная, анемия.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга. В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Постваготомические синдромы
Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1—2 мес), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3—17% от числа оперированных больных.

Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и фиброзом в зоне операции.

При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.

Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5—10% оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка.

Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10—30% случаев.

Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция НСl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.

Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30—50% случаев они протекают бессимптомно. В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.

Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими желудок операциями (у 20—40% больных), наименьшая при СПВ без дренирования желудка (у 1—8% больных).

Большое значение в происхождении диареи придается ненормально быстрому начальному сбрасыванию жидкости из желудка в тонкую кишку, изменению бактериальной флоры тонкой кишки, нарушению секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Диарея проявляется жидким стулом 3—5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1—2 раза.

Демпинг-синдром после СПВ встречается у 2—9% больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10—34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко.

Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного.

Как правило, демпинг-синдром после ваготомии проявляется плохой переносимостью сладкой и молочной пищи и сопровождается легкой тахикардией, потливостью, тошнотой. Эти явления проходят в течение 15—30 мин и практически не снижают работоспособности больного. В сомнительных случаях можно прибегнуть к искусственной провокации демпинг-синдрома, при которой дают пробный завтрак, содержащий легко усвояемые углеводы и в течение 1 ч регистрируют показатели гемодинамики.

Профилактика и лечение
Важное место в предупреждении болезней оперированного желудка занимает строгое соблюдение показаний к хирургическому лечению, оптимальный выбор метода операции и технически грамотное ее выполнение (см. Язвенная болезнь).

Большое значение в профилактике послеоперационных расстройств имеют реабилитационные мероприятия. Реабилитация больных должна осуществляться этапно.

В период предоперационной подготовки (I этап) больным назначают противоязвенную терапию (диета № 1, холинолитики, антациды, по показаниям другие препараты), что позволяет проводить операцию в более благоприятных условиях.

В раннем послеоперационном периоде (II этап) больному на 2 дня назначают голод, проводят активную аспирацию желудочного содержимого. Уже в этот период через зонд можно вводить энпиты. Со 2—4-го дня при отсутствии признаков застоя в желудке больной должен получать специальную диету. Режим питания строится по принципу постепенного увеличения нагрузки на желудочно-кишечный тракт и включения достаточного количества белка. Как источник полноценного и легко ассимилируемого белка целесообразно использовать белковый энпит. К концу 1-й недели, если в результате операции не удалось добиться значительного снижения кислой продукции желудка, назначают антациды, а при необходимости блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

Комплексная терапия, направленная на компенсацию нарушенных операцией функций различных систем организма, начинается спустя 2 нед после операции и длится 2—4 мес (III этап). Важным компонентом комплексного лечения в этот период является диета. В Институте питания разработана специальная диета — Р (протертая), цель которой способствовать уменьшению воспалительного процесса в желудочно-кишечном тракте, активизации репа рации эпителия, а также предупреждать возникновение демпинговых реакций, гипогликемии, синдрома приводящей петли и т. д. Это физиологически полноценная диета с высоким содержанием белка (140 г), нормальным содержанием жиров (110— 115 г) и углеводов (380 г) с ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта. Исключаются тугоплавкие жиры, экстрактивные вещества, легкоусвояемые углеводы, свежее молоко. Больные должны соблюдать режим дробного питания. По показаниям продолжается фармакотерапия: антациды, средства, нормализующие перистальтику (бензогексоний, реглан, церукал).

В дальнейшем, даже если у больного отсутствуют признаки болезни оперированного желудка, следует в течение 2—5 лет (IV этап) придерживаться профилактических мер в питании: дробный прием пищи (4—5 раз в день), ограничение продуктов и блюд, наиболее часто вызывающих демпинговые реакции (сладкие жидкие молочные каши, сладкие напитки, очень горячие или холодные блюда). Пищевой рацион должен быть достаточно разнообразный с учетом индивидуальной непереносимости продуктоа. Больные с хорошим результатом операции, как правило, не нуждаются в какой-либо медикаментозной терапии.

Лечение болезней оперированного желудка может быть консервативным и хирургическим.

Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении болезней оперированного желудка. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, сдобное, особенно горячее, тесто. Прием пищи должен быть дробным, не менее б раз в день.

Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах болезней оперированного желудка. Однако имеется и ряд особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.

При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза. Назначают местноанестезирующие средства (новокаин 0,5% раствор по 30—50 мл или анестезин 0,3 г внутрь за 20—30 мин до еды), антихолинергические и ганглиоблокирующие средства (но-шпа 0,04 г, бензогексоний 0,1 г, ганглерон 0,04 г внутрь 2—4 раза в день, при выраженном проявлении синдрома препараты можно вводить внутримышечно). Показаны анти-серотониновые препараты — резерпин по 0,00025 г или октадин (исмелин) по 0,025 г 2 раза в день. С этой же целью Ю. И. Рафес и соавт. (1988) предлагают применять секретин, который вводят внутримышечно в зависимости от выраженности синдрома в суточной дозе от 10 до 130 ЕД в течение 1—3 нед.

Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой сахар или хлеб, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания, требующие внутривенного введения 40% раствора глюкозы в дозе 20—40 мл, встречаются редко.

Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (энтеросептол, интестопан по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2—4 раза в день) или антибиотики (эритромицин, оксациллин по 200 000 ЕД 4 раза в день). Курс лечения — 7—14 дней.

При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.

При гастроетазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать жидкость, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Назначают бензогексоний внутрь в дозе 0,1 г 2—3 раза в день за 30 мин до еды, а при выраженных эвакуаторных нарушениях препарат можно вводить внутримышечно по 1 мл 2,5% раствора. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением церукала или реглана по 0,01 г 3 раза в день перед едой, а при выраженном гастроетазе внутримышечно по 2 мл 2 раза в день.

Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает бензогексоний. Препарат принимают внутрь по 0,1 г 3 раза в день. Как правило, понос прекращается в первые сутки лечения, но рекомендуется продолжить прием препарата еще в течение 2—3 дней. При выраженном диарейном синдроме для замедления кишечной пропульсии может быть назначен кодеин по 0,015 г 3 раза в день или реасек по 1 таблетке в день в течение 5—7 дней. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезим-форте).

Лечение синдрома мальабсорбции при постгастрорезекционной дистрофии, а также анемии проводят по общим правилам, изложенным в соответствующих разделах.

При бесперспективности консервативного лечения болезней оперированного желудка решается вопрос о хирургическом вмешательстве. При тяжелых степенях демпинг-синдрома и синдроме приводящей петли отдается предпочтение реконструктивной операции с наложением У-образного анастомоза по Ру. Пептические язвы анастомоза также нередко требуют операции. Только хирургическим путем могут быть устранены такие причины образования пептических язв, как неполное удаление антрального отдела желудка или гастринпродуцирующая аденома поджелудочной железы.

Больные с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами подлежат диспансерному наблюдению. Диспансеризация включает в себя систематический контроль за состоянием здоровья, периодическое обследование больного и проведение лечебно-оздоровительных мероприятий.
Большинство болезней оперированного желудка возникают в ранние сроки после операции и стихают на протяжении первого года. К ним относятся демпинг-синдром легкой и отчасти средней тяжести, дисфагия, функциональный гастростаз, легкие формы диареи, возникающие после ваготомии. Больные с подобными расстройствами, как правило, не нуждаются в специальном лечении и трудоспособность их существенно не нарушается. В течение 6—12 мес после операции за больными этой группы должно быть установлено наблюдение. Им рекомендуется ограничивать продукты, вызывающие расстройство пищеварения и демпинг-синдром (сладкие напитки, свежее молоко и т. д.), принимать пищу неспеша, тщательно пережевывая ее.

В процессе диспансерного наблюдения за больными, перенесшими резекцию желудка или ваготомию, следует своевременно выявлять мельчайшие признаки расстройства пищеварения, метаболических и водно-электролитных нарушений, витаминной недостаточности и проводить их диетическую и медикаментозную коррекцию. Больным с рецидивами язвы после ваготомии, заживающими при консервативном лечении, должна проводиться профилактическая противоязвенная терапия, как при язвенной болезни.

Больным с постгастрорезекционными и постваготомическими расстройствами преимущественно функционального характера показано санаторно-курортное лечение. В местные санатории больных направляют не ранее чем через месяц после операции, а на курорты с питьевыми минеральными водами и лечебными грязями — не ранее 2 мес после операции. Санаторно-курортное лечение противопоказано при выраженном упадке питания, анемии, при тяжело протекающих органических болезнях оперированного желудка.

С диспансерного учета больные могут быть сняты при отсутствии у них в течение 3 лет клинических признаков заболевания, хорошем общем состоянии и самочувствии.

При тяжелых формах демпинг-синдрома, синдроме приводящей кишки, пептических язвах анастомоза и тощей кишки, выраженной постваготомической диареи консервативная терапия, как правило, оказывается неэффективной и приходится прибегать к повторному хирургическому лечению. Однако нецелесообразно оперировать больных в течение первого года, так как в этот срок патологические синдромы нередко стихают или значительно ослабевают.

6. Хронический энтерит. Классификация. Этиология и патогенез. Клиника. Лечение.

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит дистрофический процесс в тонкой кишке, приводящий к снижению барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, заселению верхних отделов ее большим количеством микроорганизмов, вторичным метаболическим и иммунным нарушениям, а также расстройствам функций нервной системы.

Этиология и патогенез
Различные инфекции, глистные и паразитарные инвазии, нарушения питания, нарушения функций, пищеварительных желез при заболеваниях органов пищеварения, различные аллергены, экзогенные и эндогенные токсины, ионизирующая радиация, механические и термические факторы, злоупотребление алкоголем вызывают острые заболевания кишечника с исходом в хронические или постепенное формирование хронического заболевания без острой стадии.
Трансформация острого заболевания в хроническую форму чаще наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, неполноценном питании, у истощенных лиц, реконвалесцентов, при переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и т. д.

Патогенез заболевания тесно связан с нарушением барьерной функции стенки кишечника. Ее обеспечивают клетки, продуцирующие слизь и лизоцим, иммуноглобулины, апикальная мембрана с гликокаликсом. Повреждение барьерного слоя приводит к снижению активности мембранных ферментов, обеспечивающих заключительные этапы гидролиза пищевых веществ, нарушению функции транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Патогенные агенты воздействуют также на другие органы пищеварения, ЦНС и вегетативную нервную систему.

В патогенезе хронических энтеритов существенное значение имеют не только патологические процессы в самом кишечнике, но и функциональные нарушения в других органах пищеварения и печени, нарушение ферментативной активности пищеварительных желез, дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая «порочный круг» с постоянной сменой причинно-следственных связей.

Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются:
воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки;
нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального состояния с участием аллергических механизмов;
дисбактериоз кишечника;
нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы;
нарушение кишечного полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения;
изменения моторной функции кишечника;
ферментопатии.
В конечном итоге все эти патогенетические факторы приводят к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обменов и выраженным гастроинтестинальным расстройствам.

Классификация
1. По этиологии.
1.1. Инфекционные.
1.2. Паразитарные.
1.3. Токсические.
1.4. Медикаментозные.
1.5. Алиментарные.
1.6. Радиационные.
1.7. После операций на тонкой кишке.
1.8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.
1.9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.
1.10. Вторичные (при других заболеваниях).
2. По преимущественной локализации.
2.1. Хронический еюнит.
2.2. Хронический илеит.
2.3. Хронический тотальный энтерит.
3. По характеру морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.
3.1. Еюнит без атрофии.
3.2. Еюнит с умеренной парциальной ворсистой атрофией.
3.3. Еюнит с субтотальной ворсистой атрофией.
4. По клиническому течению.
4.1. Легкое течение.
4.2. Средней тяжести течение.
4.3. Тяжелое течение.
5. По фазе заболевания.
5.1. Фаза обострения.
5.2. Фаза ремиссии.
6. По характеру функциональных нарушений тонкого кишечника.
6.1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).
6.2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция).
6.3. Синдром экссудативной энтеропатии.
6.4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).
7. По степени вовлечения толстой кишки.
7.1. Без сопутствующего колита.
7.2. С сопутствующим колитом.
8. Экстраинтестинальные расстройства.

Симптомы хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные) и внекишечные. К энтеральным симптомам относятся диарея, стеаторея с большим количеством каловых масс (полифекалия), плохая переносимость лактозы, сахарозы (находятся в молоке и сахаре), трегалозы (содержится в грибах), мальтозы (продукт гидролиза крахмала) и др. Больных беспокоят вздутие живота, урчание и переливание в нем. При пальпации отмечается болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), мезентериальных лимфатических узлов, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова).

Внекишечные симптомы более разнообразны. Появление их связано с дефицитом пластических веществ в организме вследствие нарушенного всасывания. Особенно характерны похудание, снижение трудоспособности, раздражительность, бессонница и другие признаки астенизации, наблюдающиеся уже на ранней стадии болезни. Трофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос наблюдаются примерно у 50% больных. Судороги мелких мышц, парестезии, положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за дефицита кальция отмечается 1/3 больных, Этот симптом выявляют с помощью легкого удара ребром ладони по двуглавой мышце плеча.

При более значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация калия и кальция. Нарушения всасывания калия иногда приводят к появлению тахикардии, экстрасистолии, на ЭКГ отмечается снижение сегмента S—T, уплощение и двухфазность зубца Т характерные для гипокалиемии.

При диагностике хронического энтерита важно определить степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. Различают три степени тяжести этого синдрома.

Степень I: нарушение всасывания проявляется в основном снижением массы тела (не более 5—10 кг), снижением трудоспособности, нерезко выраженными качественными нарушениями питания (симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, положительный симптом «мышечного валика»). При рентгенологическом исследовании выявляют лишь признаки дискинезии.

Степень II: дефицит массы тела у 50% больных свыше 10 кг. Более многочисленные и значительные качественные нарушения питания (трофические нарушения, гиповитаминозы, дефицит калия и кальция), у некоторых больных гипохромная анемия, обусловленная дефицитом железа, гипофункция половых и других эндокринных желез. При рентгенологическом исследовании отсутствуют изменения в тонкой кишке или наблюдаются симптомы дискинезии.

Степень III: дефицит массы тела свыше 10 кг у большинства больных. У всех больных выражены качественные нарушения питания, симптомы витаминной недостаточности, трофические нарушения, расстройства водно-электролитного обмена, анемия, у ряда больных гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, плюригландулярная недостаточность. При рентгенологическом исследовании — изменения рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, выраженные нарушения моторной функции и тонуса кишечника с преобладанием замедленного пассажа бария по тонкой кишке, дистонии и кишечной гиперсекреции.

У 86% больных хроническим энтеритом наблюдается I степень тяжести синдрома нарушенного всасывания. У всех больных с III степенью тяжести и у 26,8% больных со II степенью тяжести при тщательном обследовании диагностируют другие болезни тонкой кишки (целиакия, вариабельный иммунодефицит, лимфома и др.).

Таким образом, диагностика хронического энтерита основывается на выявлении клинических симптомов нарушенного всасывания у больных с хронической диареей.

Особенности течения хронического еюнита. Если в патологический процесс вовлекается лишь начальный отдел тощей кишки при хорошо сохранившихся компенсаторных возможностях подвздошной кишки, то заболевание может протекать с минимальными кишечными симптомами. Распознаванию хронического еюнита могут помочь симптомы непереносимости ряда пищевых продуктов, расщепление которых происходит в проксимальных петлях тонкой кишки. Чаще всего речь идет о плохой переносимости дисахаридов, содержащихся в сахаре, молоке, грибах, крахмале, употребление которых сопровождается болью в животе, вздутием, поносом, иногда рвотой. Иногда эти симптомы ошибочно относят к проявлениям панкреатита, холецистита, гастрита. Патогенез болевого синдрома при еюните пока не изучен. Он может быть связан с нарушением формирования химуса в начальном отделе кишечника, дискинезией его вследствие неадекватного выброса в кровь интестинальных гормонов, вызывающих дисфункцию органов пищеварения.

В редких случаях хронический еюнит может проявляться клинически лишь железодефицитной анемией, так как нарушается всасывание железа.

Особенности течения хронического еюнита. При преимущественном вовлечении в патологический процесс подвздошной кишки может нарушаться абсорбция желчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. В результате избыточное количество их поступает в толстую кишку и вызывает так называемую хологенную диарею, так как желчные кислоты стимулируют секрецию ионов натрия, хлора и воды в просвет кишечника и возбуждают его моторную функцию. Кроме того, больных беспокоит боль в правой подвздошной области. Во время ирригоскопии или колонофиброскопии может выявляться недостаточность барьерфиксирующего илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки). Нарушение его функции ведет к забросу толстокишечного содержимого в подвздошную кишку, обсеменению ее микробной флорой. При длительном рефлюксилеите возможно развитие В12-дефицитной анемии вследствие нарушения абсорбции витамина B12. Кроме того, при длительном нарушении всасывания в подвздошной кишке желчных кислот изменяется энтерогепатическая циркуляция их, в связи с чем может развиться желчнокаменная болезнь.

Больным с хроническим энтеритом проводят бактериологическое исследование кала. Все более широкое применение находит исследование в крови антигенов дизентерии, иерсиниоза и др. Важное значение имеет выявление пролиферации микробов в верхних отделах тонкой кишки с качественным и количественным учетом выделенных микроорганизмов. При хроническом энтерите нарушается состав микробной флоры, населяющей толстую кишку, и резко увеличивается количество микробных тел в просвете тонкой кишки, достигая 10 —10 в I мл кишечного сока, тогда как в норме микробная флора в кишечном соке, полученном из тощей кишки, или отсутствует, или не превышает 104. В кале снижается количество эшерихий и особенно анаэробной флоры, но возрастает число энтерококков, лактобактерий, стафилококков, протея и грибов.

Информативна зондовая энтерография, проводимая в состоянии искусственной гипотонии. При хроническом энтерите определяется избыточное количество слизи и жидкости, четко выявляются признаки дискинезии. Структура складок и рельеф слизистой оболочки существенно не изменяются


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.354 сек.)