Инфекционные болезни

1. Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний с синдромом длительной лихорадки.

При постановке диагноза из тактических соображении следует, прежде всего исключить три основные причины возможной лихорадки: инфекционные процессы, злокачественные новообразования и коллагенозы. Длительная лихорадка другого происхождения встречается реже (при миелолейкозе, лимфолейкозе, апластической анемии, тромбофлебите, хроническом гепатите и циррозе, диффузном или узловом зобе, лекарственная лихорадка.)
При проведении дифференциального диагноза будьте готовы к ситуации, когда единой диагностической гипотезы сформулировать не удаётся, поэтому при составлении программы лабораторно-инструментального обследования сначала верифицируйте наиболее вероятную гипотезу, потом остальные. При диагностике септических состояний попытайтесь установить источник сепсиса, и только потом составляйте лечебную программу.

При анализе истории болезни обращайте внимание на уровень подъема температурной кривой. Так например, с субфебрильной температурой протекают: туберкулёз(особые трудности представляет туберкулёз мезентериальных лимфатических узлов); тиреотоксикоз; вегетоневрозы (хорошо поддаётся лечению седативными средствами); очаговая инфекция (хронический тонзилит, холецистит,простатит); железодефицитная лихорадка при ЖДА; ревматизм; искусственное повышение температуры тела у больных с психопатией или истерией (несоответствие температуры частоте пульса).
Напротив, в случае высокой лихорадки надо попытаться исключить в качестве возможных причин следующие группы заболеваний:
А. Инфекции
1. Бактериальные (стафилококки, стрептококки, Bact.coli как важнейшие возбудители)
а) Локализованные: менингит, абцесс мозга, тонзилит, пневмония, абцесс легких, эмпиема, перикардит, холангит, эмпиема желчного пузыря, панкреатит, абцесс печени, пиелонефрит, паранефрит, флебит, остеомиелит, эндокардит.
б) Общие инфекционные болезни - общий сепсис, пневмококковые инфекции, менингококковые инфекции, тифозная группа,
в) Специфические - скарлатина, дифтерия, тулярамия.
2. Туберкулёз.
3. Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, краснуха, эпидемический паратит, инфекционный лимфоцитоз, грипп, оспа, вирусы типа коксаки, вирусная пневмония.
4. Риккетсиозы: сыпной тиф, Q- лихорадка.
5. Спирохетозы: включая сифилис, лептоспирозы, болезнь Вейля - Васильева - водную лихорадку, лихорадку conicola (контакт с собаками), болезнь свинопасов.
6. Бруцеллёз.
7. Грибковые инфекции: актиномикоз, гистоплазмоз.
8. Болезни, вызываемые простейшими: токсоплазмозы, малярия, лейшманиоз,.
9. Листерелёз.
Б. Ревматические болезни
В. Лихорадочные состояния при опухолях.
Г. Аллергические реакции
Д. Лихорадочные состояния при распаде тканей(ИМ,гангрена, панкреатит,кровоизлияние в полость)
Различают несколько типов температурных кривых:
по продолжительности:
• острая (до 15 дней)
• подострая (15дней – 6 недель)
• хроническая (более 6 недель)
• эфемерная (несколько часов - 2-3дня)
по высоте:
o субнормальная ниже 360
o субфебрильная 37-380
o легкая лихорадка 38-38,50
o умеренно-высокая лихорадка 38,5-39,50
o высокая 39,5-410
o гиперпиретическая > 410
по течению (с учетом дневной разницы максимальной и минимальной температуры в течение суток):
постоянная (febris continua) – обычно > 390, с суточными колебаниями не менее 10- при крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифах.
послабляющая (febris remittens) - c колебанием свыше 10, при падении снижается до субфебрильной – при гнойно-септических заболеваниях, бронхопневмонии, тропической малярии;
перемежающая (febris intermittens) - с правильным чередованием пароксизмов лихорадки в течение нескольких часов с периодами апирексии. Типичный пример - малярия, но может встречаться и при туберкулезе, сепсисе, лейшманиозе;
возвратная (febris reccurens) – похожа на перемежающую, но периоды лихорадки длятся несколько дней. Пример: возвратный тиф;
истощающая, гектическая (febris hectica) - длительная, послабляющего типа, с суточным колебанием в 4-50, падением температуры до нормальной и субнормальной. Встречается при сепсисе, молниеносном течении туберкулеза;
волнообразная (febris undulans) – с периодами постепенного нарастания и снижения до субфебрильной или нормальной (бруцеллез); неправильная = атипичная (febris irregulans, sive atipica) – неопределенной длительности с неправильными и разнообразными суточными колебаниями.

При инфекционных болезнях клинические варианты или типы лихорадок давно стали одним из спорных симптомов в дифференциальной диагностике. Для большинства из них характерен свой тип лихорадки, что оказывает существенную помощь в установлении клинического диагноза даже тогда, когда другие симптомы не выражены, а решающие лабораторные данные вызывают сомнение или отсутствуют. С целью диагностики используют такой критерий, как интенсивность повышения температуры тела в начальном периоде болезни. При остром начале болезни, характерном для гриппа, менигококкового менингита, малярии, температура повышается внезапно в течение нескольких часов. При подостром начале заболевания разогревание организма достигает апогея в течение 2-3 сут. Это характерно для сыпного тифа, тифопаратифозных заболеваний, орнитоза, Ку-лихорадки. При постепенном начале болезни (например, при брюшном тифе, бруцеллезе, некоторых формах орнитоза и Ку-лихорадке) температура тела повышается до максимальных цифр к 5-7-м суткам. При повышении температуры тела наблюдается преимущественное возбуждение симпатической нервной системы, а при ее снижении - парасимпатической. Отклонение в частоте пульса по отношению к температуре используют и в настоящее время в качестве вспомогательного диагностического признака.При нормальном их соответствии повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-12 уд./мин (правило Либермейстера). При ряде инфекционных болезней (например, сыпном тифе) наблюдается относительная тахикардия (пульс «обгоняет» температуру), а при брюшном тифе, гриппе, крымской геморрагической лихорадке, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, Ку-лихорадке, вирусном гепатите в период выраженной желтухи - относительная брадикардия. Причем при брюшном тифе и крымской геморрагической лихорадке брадикардия отличается постоянством, при гриппе она непостоянна (частота пульса меняется при изменении положения тела). Правильная оценка типа лихорадки имеет большое значение для диагностики многих инфекционных болезней. Постоянный или послабляющий тип лихорадки характерен для большинства случаев различных тифов и тифоподобной кишечной инфекции: сальмонеллеза, включая его генерализованные и септические формы, иерсиниоза, а также сыпного тифа, Ку-лихорадки. Перемежающаяся лихорадка типична для малярии: 1-дневный период апирексии наблюдается при 3-дневной малярии, а 2-дневная апирексия - при 4-дневной малярии.

При тропической малярии может быть послабляющая, перемежающаяся лихорадка или она бывает атипичной. Аналогичные температурные кривые наблюдаются при инфекционном эндокардите, септическом тромбофлебите, желчно- и мочекаменной болезнях с явлениями обтурации. Истощающая лихорадка характерна для сепсиса, холангита и туберкулеза. В тяжелой и терминальной стадии последнего возможна извращенная лихорадка. При длительной хронической лихорадке перечень болезней в дифференциальной диагностике необычайно широк. Помимо хронических форм инфекционных болезней (бруцеллез, орнитоз, токсоплазмоз) и паразитарных заболеваний (описторхоз, трихинеллез, висцеральный лейшманиоз), следует дифференцировать сепсис, туберкулез, диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы), лимфогранулематоз, опухоли, тиреотоксикоз, неспецифический язвенный колит. После исключения общих инфекций и других заболеваний, при которых возможна лихорадка, диагностический поиск целесообразно направить на распознание очаговой инфекции, как возможной причины лихорадки. Считают, что самой частой очаговой инфекцией при лихорадке неясного генеза является воспаление желчных путей. Далее следуют инфекции мочевыделительной системы (пиелонефрит, нефрит, пиелит, цистит), а также простатит, аднексит и др. Кстати, простатит может сопровождаться очень высокой лихорадкой, коллапсом, что нередко вводит в заблуждение даже опытных врачей. Очаговая кишечная инфекция иногда протекает с повышением температуры тела, но без клинических проявлений диареи (дивертикулит, хронический аппендицит, неспецифический язвенный колит, которые следуют дифференцировать с болезнью Крона, лимфомой толстой кишки). Следует помнить и о редких инфекционных и паразитарных болезнях, включая завозные, в частности лейшманиоз. При наличии лихорадки, сочетающейся с высокой эозинофилией, часто трактуемой как аллергическая реакция неизвестного происхождения, следует иметь в виду прежде всего острую фазу описторхоза и трихинеллеза. При лихорадке, возникшей (в пределах З нед.) после укуса клеща (укусы клещей безболезненны, находка их на теле может быть неожиданной), оправдан диагностический поиск боррелиоза Лайма. При нем часты поражения кожи в виде больших кольцевидных пятен с просветлением в центре, артралгия.

При заболеваниях, возникших в период тесного общения с природой в соответствующих регионах, когда отмечаются укусы клещей, снятие их с одежды и тела, необходимо также иметь в виду начальный период крымской и омской геморрагической лихорадки, клещевой энцефалит, лихорадку Западного Нила, марсельскую лихорадку. Длительной лихорадкой сопровождается шистосомоз, филяриатоз, при котором брать кровь для поиска филярий следует ночью; амебиаз, особенно его печеночная форма (абсцесс печени, гнойный гепатит), при которой кишечные расстройства в виде поноса с примесью в кале слизи и крови могут отсутствовать или отмечаться в прошлом. Успешной диагностике помогает скрупулезный целенаправленный расспрос больного о развитии болезни и месте возможного заражения. Большие диагностические трудности возникают при лихорадке, обусловленной микст-инфекцией. Частота лихорадки как важнейшего симптома болезни в клинике уступает, пожалуй, лишь симптому боли. Она служит ранним проявлением прежде всего инфекционных заболеваний. При дифференциальной диагностике инфекционных болезней важен тщательный анализ не только всего лихорадочного периода (определение типа лихорадки), но и особенностей колебания температуры в пределах суток при 3-часовом ее измерении. Клинико-лабораторное обследование больного при наличии лихорадки должно быть направлено в первую очередь на исключение инфекционных болезней, так как первичный осмотр больного и первые лабораторные клинические данные определяют круг противоэпидемических мер, вытекающих из предварительного заключения о характере инфекционного заболевания. Обоснованное исключение инфекционного заболевания открывает путь для дальнейшего обследования больного и более раннего установления диагноза неинфекционного заболевания (гематологического, онкологического, аутоиммунного, иммунокомплексного и др.), протекающего с лихорадкой.

2. Дифференциальная диагностика и принципы лечения больных с диарейным синдромом.

В настоящее время под диарейным синдромом принято понимать комплекс различных симптомов, связанных с нарушением процесса опорожнения кишечника, характеризующимся увеличением частоты стула (более 3 раз в сутки) с выделением жидких каловых масс и их большего количества. Различают острую и хроническую диарею. Длительность острой диареи составляет 2–3 недели. Диагноз синдрома хронической диареи ставят при продолжительном ее течении (более 30 дней) или при наличии эпизодов рецидивирующей диареи в анамнезе. Патогенетически данный синдром (как и синдром острой диареи) возникает вследствие расстройства пищеварения, всасывания, секреции и связан, в основном, с нарушением транспорта воды и электролитов в желудочно-кишечном тракте.

В патогенезе диареи выделяют четыре механизма: кишечная гиперсекреция; повышение осмотического давления в полости кишечника; нарушение транзита кишечного содержимого; кишечная гиперэкссудация.

Те или иные механизмы патогенеза диареи являются ответом на воздействие различных этиологических факторов.

Кишечная гиперсекреция — наиболее общий механизм диареи, обусловленный нарушением электролитного транспорта в кишечнике, при котором характерно увеличение содержания воды и натрия в просвете кишки. Данные процессы запускаются и регулируются нейроэндокринными медиаторами, желчными кислотами, гормонами, высвобождающимися в организме или местно в кишке. Существенную роль в их возникновении играют бактериальные экзотоксины и вирусы. Секреторная диарея характеризуется тем, что осмолярность каловых масс соответствует осмолярности плазмы крови, а голодание (до 72 час.) не приводит к ее прекращению.

Типичным примером данного вида диареи является холера. Гиперсекреторная диарея наблюдается при сальмонеллезе, терминальном илеите, дисфункции сфинктера Одди (постхолецистэктомический синдром).

Характерные признаки секреторной диареи: полифекалия (обильный жидкий водянистый стул), зеленоватая окраска фекалий, стеаторея (за счет жирных кислот с длинной углеродной цепью), большие потери натрия, калия, хлора с калом, метаболический ацидоз, высокий рН фекалий.

Гиперосмолярная диарея обусловлена увеличением осмотического давления химуса, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Причинами возникновения этого вида диареи могут быть: повышенное поступление в кишечник осмотически активных веществ (солевые слабительные, сорбитол, некоторые антациды и др.); нарушение переваривания и всасывания углеводов (чаще всего лактазная недостаточность); синдром нарушенного всасывания.

Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных частиц, нарушение пищеварительно-транспортного конвейера — все это приводит к повышению осмолярности химуса и фекалий. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой. Подобный механизм диареи наблюдается при приеме слабительных, некоторых антацидов, а также характерен для больных с органическими поражениями тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, лактазная недостаточность, болезнь Уиппла и пр.), болезнями поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоли, муковисцидоз), заболеваниями печени, сопровождающимися нарушением выделения желчных кислот. Для данного вида диареи характерен жидкий стул, полифекалия, высокая осмолярность химуса и фекалий, увеличение фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительные потери электролитов с калом, низкое значение рН кала.

В основе гипер- и гипокинетической диареи лежат нарушения транзита кишечного содержимого (повышение или снижение двигательной функции кишечника).

Характерной ее особенностью является ослабление ретроградной моторной активности, и определенную роль может играть стимуляция секреторных процессов в кишечнике.

Чаще всего данный вид диареи развивается при бактериальном заселении тонкой кишки, а также при синдроме раздраженного кишечника.

Ускорение транзита кишечного содержимого возникает в результате гормональной и физиологической стимуляции транзита (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин), нейрогенной стимуляции транзита, увеличения внутрикишечного давления.

Ускорению эвакуаторной активности кишечника способствуют также слабительные средства и некоторые антацидные препараты. Осмотическое давление каловых масс при гипер- и гипокинетической диарее, как правило, соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Повышение скорости транзита по кишечнику чаще всего характеризуется жидким или кашицеобразным не обильным стулом, иногда с примесью слизи, преимущественно в утренние часы или после приема пищи. Характерной особенностью этой формы диарейного синдрома являются схваткообразные боли в животе (по типу кишечных колик) перед стулом, ослабевающие после него. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды. Нередко может наблюдаться и утренний понос после пробуждения, так называемый понос-будильник.

Гиперэкссудативная диарея чаще развивается при воспалительных изменениях слизистой оболочки кишки (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, туберкулез кишечника, лимфома, острые кишечные инфекции), а также опухолевых и ишемических процессах. В патогенезе гиперэкссудативной диареи при всех рассмотренных заболеваниях лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, слизистого отделяемого кишечных клеток и желез. Она характеризуется частыми кровянистыми выделениями, нередко перемешанными со слизью или с примесью гноя; умеренного объема или в виде “плевка”. Отмечаются возрастание фекальной концентрации натрия и хлора, молочной кислоты, уменьшение потерь калия с калом, низкий уровень рН кала.

В основе любой диареи лежит одновременно несколько механизмов: нарушение баланса между секрецией и всасыванием воды и электролитов, повышение осмолярности кишечного содержимого, ускорение транзита. Однако при различных заболеваниях преобладающим является один из них.

Принято считать, что диарея наиболее часто встречается в развивающихся странах, однако последние исследования ВОЗ показали, что диарейный синдром не менее актуален и для экономически развитых стран, при этом в структуре заболеваемости и в этиологических факторах есть определенные различия при отсутствии разницы в возрастном показателе.

Дифдиагностика: Понос может быть проявлением забо­леваний кишечника или других органов и систем. Среди заболеваний ки­шечника, в клинической картине которых диарея является ведущим симпто­мом, выделяют следующие группы: 1) инфекционные: а) острые (дизен­терия, холера, сальмонеллез и др.), б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2) протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, три­хомоноз и др.); 3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез и др.); 4) неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); 5) дис-бактериоз (осложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия); 6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.); 7) токсические воздействия (уремия, отрав­ление солями тяжелых металлов, алкоголизм, медикаментозная интокси­кация); 8) новообразования (рак и диффузный полипоз толстой кишки, лим­фогранулематоз, лимфосаркома кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезия кишечника, состояние после стволовой ваготомии); 11) кишеч­ные энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность).

Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем (не кишечника):

1) болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстрой­ства); 2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); 3) бо­лезнях печени и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие раз­вития механической желтухи); 4) болезнях почек, сопровождающихся уре­мией; 5) болезнях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Золлингера—Эллисона, синдром Вернера—Моррисона или панкреатическая холера и др.); 6) коллагеновых заболеваниях (систем­ная склеродермия, дерматомиозит и др.); 7) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллергических реакциях; 9) неврозах.

Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нерв­ных сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и замедленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нару­шения проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмо­тических процессов в кишечнике.

При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секретор­ная функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воз­действии некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение ки­шечника может быть однократным или многократным в течение суток, обиль­ным или скудным в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основного патологического процесса в кишечнике.

С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и характер стула, время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в котором возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние бо­лезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции и заболевания.

Внезапно начавшийся бурный понос с частым стулом, тенезмами прежде всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро на­чавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диаг­ностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние часы может быть чаще функциональной.

Частота стула при поносе может быть различной — от однократных испражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с поражением тонкой кишки (энтеритом) стул реже, чем при колите. Наибо­лее частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки. Патологический процесс при этом локализуется в тонкой кишке либо в проксимальных отделах, характерен для больных энтеритом, хроническим панкреатитом. У этих больных не от­мечается ни императивных позывов к дефекации, ни тенезмов во время дефекации.

Понос при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризу­ется частыми и императивными позывами к дефекации, малым разовым объ­емом кала, часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще всего наблюдается у больных колитом, у которых количество кала обычно скудное.

При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых веществ, в результате чего в проксимальные отделы толстой кишки поступает боль­ший, чем обычно, объем химуса. Если резервуарная функция толстой кишки не изменена, то частота стула у больного не превышает 2—3 раза в сутки. Одна­ко суточный и разовый объем и масса стула оказываются значительно больше нормального.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются- всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль лока­лизуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец. Она зна­чительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях понос чередуется с запором, чаще при функциональных расстрой­ствах, злоупотреблении слабительными средствами, при ране толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пре­бывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с выделением жидких испражнений.

Ценную диагностическую информацию можно получить при учете симптомов, сопутствующих диарее. Так, тенезмы, возникающие до и после дефекации, чаще наблюдаются при поражении дистальных отделов толстой кишки; непрекращающийся понос с кратковременными «приливами» (пурпурное окрашивание лица) характерен для карциноидного синдрома, понос со вздутием и урчанием для энтероколита; при диарее, обусловленной патологией эндокринных же­лез, выявляются другие признаки эндокринопатий; понос при коллагеновых болезнях сопровождается характерными изменениями кожи, внутренних ор­ганов, опорно-связочного аппарата и др.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают осмотр и исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси слизи и крови типичны для бродильной, а кашицеобразные или жидкие темно-коричневые с острым гнилостным запахом для гнилостной диспепсии. Жидкий, со зловонным запахом стул с большим количеством слизи может быть при остром или хроническом энтероколите. При ряде патологических состояний изменяется цвет кала, который определяется качественным со­ставом пищи, степенью ее обработки ферментами, наличием примесей. Обесцвеченные беловато-серые испражнения бывают при ахолии (обуслов­ленной механической желтухой), иногда такой цвет приобретает кал при обильной примеси гноя и слизи. Дегтеобразные испражнения появляются при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта, при крово­течении из дистальных отделов кал имеет ярко-красный или темно-красный оттенок. Черный цвет кала характерен для отравления ртутью. Окраска испражнений изменяется при приеме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и др. (викалин, аллохол, карболен и т. п.). Примесь в кале видимых непереваренных остатков пищи может свидетель­ствовать резком ускорении прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, что чаше наблюдается при энтероколите, после резекции тонкой кишки и при свищах пищеварительного тракта и реже при функциональных расстройствах кишечника и секреторной недостаточности желудка или под­желудочной железы.

Диарея может быть одним из проявлений мно­гих острых и хронических заболеваний. В числе острых особое место занимают желудочно-кишечные инфекции. При их диагностике большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Групповые поносы всегда подозрительны в отношении инфекционной природы. Между тем некоторые случаи желудочно-кишечных инфекций не имеют характерного эпиданамнеза.

Сальмонеллезы протекают обычно в форме острого гастроэнтерита (боль в животе, рвота, понос) с общей интоксикацией, лихорадкой. Возникают после употребления мясных продуктов, зараженных сальмонеллами. Аналогичная клиническая картина развивается при стафилококковой пищевой токсикоинфекции после употребления инфицирован­ных молочных и сладких блюд преимущественно.

В отличие от пищевых токсикоинфекций для ботулизма характерно сочета­ние запора с поносами, поражений нервно-мышечного аппарата в первую очередь глаз (птоз, мидриаз, анизокория, диплопия, нарушения конвергенции), а затем дру­гой локализации (дисфагия, дисфония, гнусавость, дизартрия). Температура тела нормальная.

При тяжелой острой диарее со значительной потерей воды и электролитов за короткий промежуток времени могут появиться признаки обезвоживания организма и нарушения кровообращения.

Выяснение причины поноса иногда связано со значитель­ными трудностями. При остром поносе ведущее значение приобретают эпи­демиологические данные и результаты бактериологического исследования кала (при подозрении на кишечные инфекции). Во всех остальных случаях для установления диагноза нередко необходимо полное обследование боль­ного: пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия (или колоноскопня по показаниям) с прицельной биопсией, рентгенологическое исследование пищеварительного тракта (включая ирригоскопию), лабора­торное исследование кала.

О дизентерии следует подумать при появлении по­носа с примесью крови в кале, ложных позывов, тенезмов, спазма сигмовидной кишки с общей интоксикацией и лихорадкой. В отличие от бак­териальной дизентерии протозойные колиты (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, и др.) протекают без выраженных общих расстройств; клиника колита также мягче. При острой дизентерии дефекация до 10—15 раз в сутки, иногда значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (лож­ные позывы на дефекацию). При пальпации живота определяется болезнен­ная спазмированная сигмовидная кишка. Диагностика основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной этиологии и холеры. Решающую роль в дифференциальной диагностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника наблюдаются воспалительные и деструк­тивные изменения разной выраженности - от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процессов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии.

Для пищевых токсикоинфекций характерен корот­кий инкубационный период —от 2 до 12—14 ч с момента употребления недоброкачественной пищи. В зависимости от преимущественного пораже­ния того или иного отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсико­инфекции могут протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определяется урчание. Длительность болезни обычно 2—5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание может протекать в форме острейшего гастроэнтери­та. Стул становится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок.

Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита. Болезнь начинается остро. По мере учащения стула исп­ражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянис­тыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый и зеленый цвет. Реже выделения напоминают ри­совый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. По­теря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию орга­низма, вследствие чего меняется внешний облик больного: заостряются чер­ты лица, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, появля­ется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. От­мечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезнен­ные тонические судороги мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются урчание и в ряде случаев шум плеска жидко­сти. Температура тела остается нормальной. При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолемический шок: температура тела понижается до 35—34°С и ниже, возни­кает крайняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, па­дает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие сгущения отмечают высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемо­глобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия. Холеру необхо­димо дифференцировать от пищевых, токсикоинфекций различной этно­логии, ротавирусного гастроэнтерита, дизентерии. Решаю­щее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях холерного вибриона.

Ротавирусный гастроэнтерит возникает после короткого (в среднем 48 ч) инкуба­ционного периода начинается остро с появления рвоты, поноса и боли в животе. При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистый, жел­того или белого цвета. Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет по­стоянный характер и длится 1—2 дня. Одновременно быстро нарастают мы­шечная слабость, адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частый, слабого наполнения. С первого дня болезни наблюдаются сухость сли­зистых оболочек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется грубое урчание. Обезвоживание резко выражено. Диагностика ро­тавирусного гастроэнтерита базируется на данных клинических, эпидемио­логических и лабораторных исследований. В ряде случаев болезнь необхо­димо дифференцировать от холеры, пищевой токсикоинфекции, дизентерии.

Окончательная диагностика всех желудочно-кишечных инфекций основы­вается на результатах бактериологического исследования испражнений, рвот­ных масс, остатков пищи или смывов с посуды. До получения лабораторных данных тактика определяется клиникой заболевания.

Кроме экзогенных инфекций встречаются эндогенные кишечные дисбактериозы — приобретение патогенных свойств сапрофитами во время применения антибиотиков широкого спектра действия и иммунодепрессантов. Чаще других наблюдаются энтероколиты стафилококко­вые, кандидамикозные и колибактериальные.

Понос — одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные мас­сы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами.

Отдельную группу диарей составляют диспепсии, возникающие как следствие нарушения пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гни­лостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бро­дильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов (раствором Люголя окрашиваются в синий цвет). Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблю­даются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по нали­чию нейтрального жира в испра-жнениях (стеаторее).

Аллергические поносы протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квин­ке, крапивница, токсидермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпупы (как при болезни Шенлейна-Геноха) и с явлениями кишечной непроходимостн. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медика­ментозные (антибиотики, фенацетин, ПАСК, бутадион и др.)аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом. Медикаментозные, как и пищевые, поносы не всегда имеют аллергический патогенез. Они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита. Аналогичная картина наблюдается при передозировке слабительных средств (медикаментозная диарея).

Диарея сенильная характеризуется внезапными позывами на стул и опорожнениями кишечника тотчас после приема пиши. Испражнения жидкие обильные, содержат остатки непереваренной пиши.

Острый преходящий характер имеют неврогенные поносы (неврогенная диарея). Возникают после испуга у эмоционально лабильных людей.

Понос хронический наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием диэентерийой инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкого кишечника, уремические поносы, пеллагру, желудочную н панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезни Базедова и Аддисона).

При лечении любого заболевания предпочтение отдается подбору этиотропной терапии. Для установления этиологических причин диареи требуется достаточно много времени, которым врач, диагностирующий диарейный синдром, не располагает.

В этой связи лечение любого вида диареи включает ряд этапов:

1. симптоматическое лечение, направленное на купирование основных проявлений диарейного синдрома (частый и обильный стул, болевой синдром, обезвоживание организма, интоксикация);

2. подбор этиотропной терапии;

3. реабилитирующая и профилактическая терапия.

Современная симптоматическая терапия острой диареи основывается на следующих принципах:

• назначение антибактериальной терапии осуществляется только после лабораторной верификации возбудителя заболевания. В остальных случаях, особенно при так называемой диарее путешественников, применение антимикробных препаратов не показано и может вызвать нежелательный эффект (появление антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами);
• предпочтительно применение средств симптоматической терапии не всасываемых в кишечнике и не вызывающих привыкание;
• приоритет отдается препаратам быстрого действия, назначаемых краткосрочными курсами (1–2 дня).

В первую очередь лечение должно быть направлено на предотвращение дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации и возмещение потери жидкости. У 85-95% пациентов с острыми кишечными инфекциями, сопровождающимися диареей, регидрационная терапия осуществляется оральным путем, только у 5-15% больных при клинических признаках выраженной дегидратации показано внутривенное введение заместительных растворов. Для внутривенной регидратации используют изотонические полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, ацесоль. Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) для дезинтоксикации вводят в случаях выраженной гипотонии и только при отсутствии признаков обезвоживания. Для оральной регидратационной терапии используют растворы, рекомендованные ВОЗ, — регидрон, цитроглюкосалан, гастролит. В последнее время рекомендуют растворы II поколения, в состав которых, помимо солей, входят аминокислоты, дипептиды, мальтодекстрин и злаки. В среднем количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери при мочеиспускании и дефекации.

Продолжительность и тяжесть диарейного синдрома уменьшаются при приеме адсорбирующих препаратов, которые не только препятствуют всасыванию токсинов, но и способствуют их выведению из кишечника. Так, при симптомах интоксикации, повреждении кишечной стенки и метеоризме к средствам выбора в первую очередь относятся сорбенты, вяжущие и обволакивающие средства. Наиболее отвечают всем перечисленным требованиям субсалицилат висмута (десмол) и диосмектит (смекта). Эти препараты обладают не только выраженным адсорбирующим эффектом, но и мембранстабилизирующими свойствами, являются протекторами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, защищая ее от воздействия бактериальных и вирусных раздражителей. Доза для взрослых составляет 2-3 пакетика в день; детям до 1 года — по 1 пакетику в сутки, от года до 2 лет — 1-2 пакетика, старше 2 лет — 2-3 пакетика. К числу адсорбентов относится препарат аттапульгит (неоинтестопан), который представляет собой природную смесь гидратов силиката алюминия и магния, что является близким по составу к белой глине. Преимущество препарата не только в том, что он адсорбирует токсины, патогенные бактерии и способствует их более быстрому выведению, но и нормализует бактериальный пейзаж толстой кишки, предотвращает развитие дисбактериоза и хронического течения диареи. При выборе терапии у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с диареей препарат имеет значительные преимущества, т.к. обладает противовоспалительным эффектом, снимает раздражение толстой кишки, уменьшает спастическую активность, тем самым купируя болевой синдром. Взрослым препарат назначается обычно в начальной дозе — 4 табл., затем по 2 табл. после каждого жидкого стула, максимальная доза — 14 табл./сутки. Детям показан с 6 лет. Прием препарата рекомендуется в начальной дозе — 2 табл., затем по 1 табл. после каждого жидкого стула, максимальная доза — 7 табл./сутки. Общая продолжительность приема препарата не должна превышать 2 суток. Кроме указанных препаратов возможно применение таких ЛС, как активированный уголь в виде таблеток или водной взвеси в суточной дозе 20-30 г в два-три приема; полифепан в виде порошка в суточной дозе 20-50 г в два-три приема; полисорб; танакомб и др.

Симптоматическое лечение диарейного синдрома включает прием препаратов, регулирующих тонус и моторику кишечника. Наиболее часто с этой целью применяют препараты, связывающиеся с опиатными или серотониновыми рецепторами. При назначении антидиарейных средств следует помнить, что их применение при интоксикации не желательно, т.к. они не способствуют выведению токсинов, а сама интоксикация сохраняется на более длительный срок. При отсутствии высокой лихорадки, признаков интоксикации и обезвоживания широкое применение находит лоперамида гидрохлорид (имодиум) по 4 мг однократно, затем по 2 мг после каждого акта дефекации, но не более 8 мг в сутки. В настоящее время методом выбора является назначение лингвальной формы имодиума, при приеме которой (2 табл. на язык) эффект достигается уже в течение первого часа, а также новой лекарственной формы препарата имодиум-плюс, представляющей собой комбинацию лоперамида гидрохлорида и симетикона. Добавление симетикона, адсорбирующего газы и удаляющего их из кишечника, способствует устранению метеоризма и более быстрому прекращению диарейного синдрома. Назначается препарат также в разовой дозе 2 табл. на прием и далее по 1 табл. после каждого акта дефекации жидким стулом. Суточная доза составляет 4 табл. Рекомендуется дозу препарата подбирать индивидуально в каждом конкретном случае, т.к. резкое замедление стула может привести к кишечной непроходимости. Препарат противопоказан больным неспецифическим язвенным и псевдомембранозным колитом.

При гипермоторике кишечника нейрогенной природы (неврозы) показаны седативные средства. Хорошо зарекомендовал себя для лечения такой диареи бромазепам.

С целью ослабления моторики желудочно-кишечного тракта также могут быть назначены блокаторы кальциевых каналов (верапамил и др.). Следует помнить о том, что они способны оказывать системное воздействие на организм в целом.

Выраженным антисекреторным действием обладает соматостатин и его синтетический аналог — октреотид. Препараты применяются при секреторной и осмотической диарее. При карциноидных опухолях с диарейным синдромом, обширных дистальных резекциях, сопровождающихся обильным водным стулом, назначение данного лекарственного средства является терапией выбора.

Выбор антибактериальных препаратов и длительность лечения диареи, вызванной кишечными инфекциями, сопровождающимися лихорадкой, рвотой, стулом с примесью крови или гноя, определяется видом возбудителя. Так, например, при шигеллезной инфекции предпочтение отдают фторхинолонам, альтернативными препаратами служат сульфаниламиды и нитрофурановые производные. Хорошо зарекомендовали себя в терапии диареи, вызванной кампилобактерной инфекцией, макролиды. Для антибактериального лечения могут применяться бактериофаги, назначение которых не приводит к развитию дисбактериоза.

Особое значение на всех этапах терапии больных с диарейным синдромом придается коррекции микробиоценоза кишечника, которая проводится с помощью пробиотиков. В последнее время установлено, что целесообразно раннее назначение в больших дозах бифидумбактерина форте (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день приема, далее, по показаниям, поддерживающий прием по 30 доз в сутки в течение 6 дней). Назначение больших доз бактериальных препаратов обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника и выраженное антагонистическое действие против патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. В настоящее время из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин. Кроме выраженного антибактериального и антитоксического эффектов препарат обладает иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. Биоспорин назначается по 2 дозы 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол по 250 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Для стабилизации микробиоценоза кишечника и гомеостатических процессов, особенно после курса лечения антибактериальными препаратами, целесообразно применение препаратов облигатной флоры — бифидумбактерин форте, бификол, линекс, ацилак, нормофлор и др. Назначаются препараты в общепринятой дозировке, в течение 1,5-2 месяцев. Курс заканчивают назначением пробиотиков (хилак форте по 30-60 капель 2-3 раза в сутки в течение 1 месяца).

Для улучшения процессов пищеварения при диарейном синдроме назначают ферментные препараты с энтросолюбильным покрытием (креон, панцитрат) в суточной дозе (в пересчете на содержание липазы) от 30 000 до 150 000 ЕД, короткими курсами на 2 недели. Однако при некоторых заболеваниях тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, синдром короткой тонкой кишки) проводят длительные повторные курсы.

В процессе реабилитации после диареи, особенно сопровождающейся затяжным течением и выраженной интоксикацией, необходима восстановительная терапия гепатопротекторами, в первую очередь для поддержания функции печени и других органов, участвующих в дезинтоксикации организма. Наиболее предпочтительно применение гепатопротекторов на растительной основе, обладающих не только гепатопротективным эффектом, но и противовоспалительным, антиоксидантным и диуретическим действием, что способствует выведению из организма токсических веществ. Следует особо остановиться на том, что многие из гепатопротективных препаратов могут оказывать легкий послабляющий эффект за счет желчегонного действия. Однако на фоне применения вяжущих адсорбентов, отрицательным моментом применения которых является задержка опорожнения, нежелательное проявление гепатопротекторов нивелируется.

Лечение диареи должно быть построено на комплексном дифференцированном подходе к каждому этапу терапии.

3. Стратегия и тактика лечения больных с острой дизентерией.

Патогенез. Дизентерийные бактерии, проникнув через рот, поселяются в нижнем отрезке толстой кишки, главным образом в складках слизистой. Патологические изменения нижнего отрезка толстого кишечника (преимущественно сигмовидная и прямая кишка, включая сфинктер) связаны при дизентерии с дистрофическими процессами, вызываются прямым воздействием на слизистую токсических продуктов дизентерийных бактерий. Анатомические изменения слизистой выражаются в развитии катарральных, геморрагических, фибринозных и язвенных процессов. Характер изменений слизистой на различных этапах болезни можно проследить у больного при повторных осмотрах нижнего отрезка толстой кишки при помощи ректороманоскопа.
В настоящее время при дизентерии чаще всего определяются катарральные и катаррально-геморрагические процессы, значительно реже обнаруживаются изменения слизистой эрозивного, фибринозно-язвенного характера. Эти изменения локализуются преимущественно в области сфинктера прямой кишки на всем протяжении, а также в сигмовидной кишке.
Интоксикация организма эндотоксинами возбудителя обусловливает при дизентерии нарушение нормальной деятельности нервной и сердечно-сосудистой системы, а также расстройства обмена веществ.
В случаях смерти больного от тяжелых, токсических форм дизентерии в различных паренхиматозных органах обнаруживаются дегенеративные изменения. Развитие интоксикации влечет за собой и расстройства обмена веществ.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней (в среднем 3 дня).
Развитию острых явлений болезни нередко предшествует продромальный период (общая слабость, недомогание, потеря аппетита); затем повышается температура, возникают боли в животе, локализующиеся главным образом в левой подвздошной области, и появляется повторный разжиженный или жидкий стул калового характера. Уже по прошествии нескольких часов или на другой день от начала болезни стул учащается, в нем обнаруживают примеси свободной (не смешанной с испражнениями) слизи и прожилки крови; иногда примесь слизи может быть очень обильной, а кровь примешивается или совершенно неизмененной, или в виде небольших свертков.
Вследствие спазма нижнего отрезка толстой кишки стул необильный, быстро теряет свой каловый характер и состоит в основном из слизи с примесью крови, а иногда и гноя. Нередко это только небольшой комочек слизи с прожилками крови. Вскоре затем у больного появляются мучительные и часто безрезультатные позывы на испражнения (тенезмы), весьма болезненные. При частых позывах отмечается податливость ануса при надавливании на него и даже его зияние. Стул может быть до 20—25 раз в сутки, но у большинства больных в первые два дня болезни он повторяется по 10—12 раз, а затем. становится реже.
Пальпируя, живот в левой подвздошной области, можно установить спазм и резкую болезненность сигмовидной кишки (она прощупывается в виде плотного тяжа). Язы обычно обложен белым налетом. Нередко больные зябнут вследствие расстройства у них водно-солевого обмена. Температурная реакция при дизентерии непродолжительна: она продолжается лишь 2—3—4 дня, хотя у некоторых больных может достигать высокого уровня (до 38,5—40,5е). Общая интоксикация выражена умеренно. При ректороманоскопии выявляется катарральный и катаррально-геморрагический проктосигмо-идит, возможны эрозии и язвы. Картина крови нехарактерна.
Для оценки клинического течения дизентерии следует учитывать степень интоксикации (I—II—III), особенности стула (частота, примеси), наличие спазма сигмовидной кишки и характер анатомических изменений слизистой оболочки толстого кишечника, выявляющиеся при ректороманоскопии.
Наряду с описанной клинической картиной, могут наблюдаться судороги и тяжелые токсические случаи с резким угнетением нервной системы вплоть до прострации, значительные расстройства сердечно-сосудистых функций, иногда ведущие к смерти (при молниеносных формах болезни, особенно у маленьких детей).
Дизентерия сопровождается расстройствами белкового, витаминного и водно-солевого обмена; в меньшей степени нарушается углеводный и жировой обмен. Кровяное давление обычно умеренно снижается, со стороны сердца у некоторой части больных отмечаются клинические и электрокардиографические признаки дистрофии миокарда.
Желудочная секреция и ферментация кишечника часто нарушены, отмечается изменение состава нормальной бактериальной флоры кишечника; наряду с этим, наблюдается угнетение иммуно-реактивности организма. Наличие сопутствующих гельминтозов (например, аскаридоза) или простейших (трихомонады) значительно отягощает течение дизентерии, способствуя развитию затяжных (продолжающихся свыше 3 месяцев) и хронических форм болезни.
По мере выздоровления общее состояние больного значительно улучшается, стул отмечается реже, в нем перестают определяться примеси слизи и крови, затем он становится кашицеобразным, а позднее — нормально оформленным.
Особенностью дизентерии, вызванной бактериями Зонне, является то, что болезненность и спазм толстого кишечника могут определяться в области поперечной, восходящей и даже слепой кишки. Для нее характерно острое начало, нередко со рвотой, ознобом, болями в правой половине живота. Иногда она во многом сходна с пищевыми токсикоинфекциями.
В большинстве случаев острая дизентерия, особенно в случаях, когда проводилось раннее и правильное лечение с постельным режимом и соответствующей диэтой, заканчивается полным выздоровлением; однако у некоторых больных дизентерийный процесс может продолжаться до 3—4 месяцев (затяжная дизентерия); у них нередко развиваются то более ранние, то более поздние рецидивы.
Диагноз. Для распознавания дизентерии необходим тщательный анализ эпидемиологических данных и всей клинической картины болезни. Уточнению диагноза способствует исследование нижнего отрезка (25—30 см): толстого кишечника при помощи ректороманоскопа. К первому ректороманоскопическому исследованию прибегают лишь после исчезновения наиболее острых явлений, затем повторяют его через 3—4 дня. Наиболее достоверным для диагноза является выделение дизентерийных бактерий из стула больных, для чего производится посев теплых испражнений из судна на среду Плоскирева или на бактоагар в чашках Петри. При невозможности выполнить посев у постели больного кал берут в пробирку с консервирующей смесью (раствор сернокислой магнезии с добавлением глицерина). Параллельно с этим следует делать посев кала, взятого из прямой кишки больного тонкой стеклянной палочкой с закругленными краями, и посев промывных вод прямой и сигмовидной кишки после микроклизмы. Предварительный ответ (имеется ли рост дизентерийных бактерий) 1 лаборатория дает через день, окончательный (указание навид бактерий) — через 3 дня.
Проводя диференциальный диагноз, необходимо иметь в виду пищевые токсикоинфекции, протозойные и токсические колиты и заболевания толстого кишечника другой этиологии, а в отдельных случаях учитывать также возможность геморроя, полипов и рака прямой кишки (выявляются ректороманоскопически).

Лечение. На каждом из этапов необходимо определить основные и вспомогательные средства терапии, предотвращающие (или купирующие) развитие неблагоприятных в прогностическом отношении проявлений и осложнений заболевания.
На I этапе терапии необходимо купировать основные проявления интоксикационного синдрома, который в тяжелых случаях может обусловить развитие инфекционно-токсического или смешанного (инфекционно-токсического и дегидратационного) шоков, а также острой сердечной недостаточности.
Из осложнений местного процесса в кишечнике 1-й этап терапии должен предотвратить (или купировать) явления пареза, токсической дилятации или даже перфорации толстой кишки с развитием перитонита.
На II и III этапах характер терапии определяется активностью воспалительного и темпами репаративных процессов в кишечнике, нарушениями его моторики, дисбактериозом и ферментативной недостаточностью.
Лечение больных острой дизентерией складывается из следующих основных компонентов: охранительного режима, лечебного питания, воздействия на возбудитель, дезинтоксикации и восстановления гомеостаза, ликвидации структурно-функциональных изменений желудочно-кишечного тракта.
Для больных с легкопротекающей дизентерией устанавливается режим, при котором двигательная активность определяется самим пациентом. Больным со среднетяжелой формой заболевания назначается полупостельный режим.
Из правил общего ухода за дизентерийным больным необходимо отметить тщательное согревание его всеми мерами: поддержание тепла в комнате (палате), грелки, горячее питье, при отсутствии температуры - горячие ванны (до 39°), уход за перинатальной областью и анальным сфинктером, раздражаемым частым стулом (теплые обмывания, смазывание вазелином), частая перестилка, уход за полостью рта.
Диетотерапия является обязательным компонентом лечения всех больных дизентерией. Основной принцип состоит в максимальном исключении из рациона продуктов и блюд, способных оказывать раздражающее действие на кишечник химическим, механическим или иным путем. В остром периоде рекомендуется назначение диеты 4Б. Сроки ее применения индивидуальны и зависят от состояния и самочувствия больного. Расширение диеты (стол Кв) при легком течении дизентерии можно начинать с 4-5 дня болезни по мере появления аппетита, исчезновения болей в животе, нормализации стула. Пищу целесообразно принимать каждые 3-4 часа в небольших количествах. Продолжительность лечебного питания при более тяжелом течении болезни удлиняется. Цельное молоко в остром периоде болезни исключается из диеты, а возможность употребления молочных блюд, в том числе кисло-молочных продуктов, решается на основании их индивидуальной переносимости. Для всех больных в периоде реконвалесценции, после клинического выздоровления, необходимо исключить употребление продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и вызывающих гиперсекрецию (различные острые приправы, копчености, пряности, алкогольные напитки, консервированные продукты и избыточное количество жиров). Запрещаются продукты и напитки, имеющие низкую температуру, способные вызвать резкое усиление пропульсивной активности кишечника.Ввиду того, что даже полноценные по содержанию белков, жиров и углеводов рационы диет 4б и 4в не содержат физиологической нормы витаминов, необходимо дополнительное их введение. Поскольку при дизентерии структурно-функциональные изменения желудочно-кишечного тракта сохраняются длительно, рекомендуется постепенный переход больного на обычное для него питание в течение 1-3 месяцев. В этот переходный период можно использовать диету 2.
Медикаментозная терапия зависит от формы тяжести дизентерии.
Легкая форма

Эта форма тяжести встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, не имеющих сопутствующей патологии.
Рекомендуемая схема лечения:
I. Этиотропная терапия:
1) Нитрофурановые препараты: фуразолидон, фурагин, фурадонин и др. по 0,1 4 раза в день после еды;
2). Хинолины: хлорхинальдон 0,2 4 раза после еды, интетрикс 2 капс. 3 раза в начале еды и др.
Продолжительность курса лечения нитрофурановых препаратов и хинолинов обычно не превышает 5-7 дней. Отмена производится через 2 дня после нормализации стула и купирования интоксикации.
3) Биопрепараты.
Для подавления возбудителя и восстановления кишечного биоценоза применяют: бактисубтил, лактобактерин, бифидумбактерин, бификол. Наиболее эффективно использование жидких препаратов лактобактерина и бифидумбактерина*, которые для быстрого купирования диареи могут назначаться по 20-50 доз (мл) 2 раза сутки за 30-40 минут до еды в течение 3-4 дней, a в дальнейшем, после нормализации стула, по 15 доз 2 раза. Общая продолжительность курса биопрепаратов составляет 10-14 дней.
II. Патогенетическая и симптоматическая терапия:
Для связывания и выведения токсинов и патогенных бактерий из организма назначаются энтеросорбенты: полифепан 20 г 3 раза, активированный уголь 15-20 г 3 раза, энтеродез 5 г в 100 мл воды 3 раза, энтерокат М в начальной дозе 20-30 г, затем по 10 г 3 раза (но не более 3-4 дней), полисорб МП 2,5 г 3 раза, Смекта 9 г в 100 мл воды в течение суток. Продолжительность курса энтеросорбентов при этой форме не превышает 3-4 дней. Для усиления выведения токсина из крови через почки рекомендуется обильное теплое питье (в т.ч. глюкозосолевые растворы - цитроглюкосолан, регидрон и др.).
Из вспомогательных средств при наличии болевого синдрома назначаются холино- и спазмолитики (метацин, белладонна, платифиллин в сочетании с папаверином или но-шпой, галидором).
Для ускорения репаративных процессов применяются поливитамины. Из других вспомогательных средств используются вяжущие, дубящие, обволакивающие, ветрогонные средства, входящие в состав фитотерапевтических рецептур: зеленый чай, кишечный сбор N 3, а также корень калгана, корень горца змеиного, сушеные плоды черники, соплодие ольхи, цветки календулы, зверобой, семена укропа (фенхеля), мята и др. в виде отваров и настоев.
Критериями эффективности проводимой терапии являются: купирование интоксикации на 2-й и нормализация стула на 3-4 дни лечения. Как правило, при лечении больных с легкой формой острой дизентерии задачи всех 3 этапов терапии могут быть решены уже при проведении первого курса терапии. При наличии же остаточных явлений в виде болевого синдрома или при наличии неустойчивого стула целесообразно произвести ректороманоскопию, копроцитограмму, исследование кала на дисбактериоз. В зависимости от выявленной патологии проводится II или III этапы терапии.

Поиск по сайту: