АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Гиполипидемические диеты

Читайте также:
  1. Был ли положительный эффект низкобелковой диеты у крыс обусловлен тем, что они ели меньше (то есть употребляли меньше калорий)?
  2. Диеты и догмы
  3. Низкокалорийные диеты
  4. Средства, снижающие уровень атерогенных липопротеинов (гиполипидемические средства)
  5. Элементные диеты и две теории питания

Выше было показано, что нарушения липидного обмена играют решающую роль в возникновении и прогрессировании атеросклероза. Особое значение имеют атерогенные ЛНП, а также ЛП (α), транспортные формы ХС. Напомним, что модифицированные (окисленные) ЛНП способствуют (Л.Т. Малая и А.В. Жмуро):

· повреждению и дисфункции эндотелия с преобладанием продукции эндотелинов и других вазоконстрикторов и факторов клеточного роста;

· пролиферации гладкомышечных клеток и, соответственно, продукции ими факторов роста;

· образованию пенистых клеток, выделяющих цитокины и факторы роста;

· адгезии и агрегации тромбоцитов и т.д.

Таким образом, прослеживается влияние липидов на многие ключевые звенья патогенеза атеросклероза. Поэтому даже небольшое снижение уровня общего ХС и ХС ЛНП, например, в результате длительного применения гиполипидемических диет, может сопровождаться отчетливой тенденцией к уменьшению частоты возникновения ИБС, ИМ, мозгового инсульта и внезапной смерти.

В табл. 4.4 приведены уровни липидов плазмы крови и их возможная связь с риском развития ИБС как одного из наиболее частых осложнений атеросклероза.

Таблица 4.4.

Уровень липидов в плазме крови (ммоль/л) и степень риска возникновения ИБС (по А.Я. Ивлевой, 1998; в модификации)

Липиды Желательный уровень Пограничный уровень Повышенный риск ИБС Высокий риск ИБС
Общий ХС < 5,2 5,2–6,5 > 6,5 > 7,8
ХС ЛНП < 4,0 4,0–5,0 > 5,0 > 5,0
ХС ЛВП > 1,0 0,9–1,0 < 0,9
ТГ < 2,0 2,0–2,5 > 2,5
Соотношение ХС ЛНП/ХС ЛВП < 3,0 3,0–3,5 3,5–4,0 > 4,0

Как видно из таблицы, за “желательный” уровень общего ХС приняты его значения меньше 5,2 ммоль/л, ХС ЛНП — ниже 4,0 ммоль/л и ТГ — меньше 2,0 ммоль/л. Соответственно, значения липидов, превышающие этот уровень, формально могут считаться атерогенными и требуют назначения соответствующей гиполипидемической терапии. В то же время следует помнить, что сам по себе абсолютный уровень общего ХС или ХС ЛНП далеко не всегда может охарактеризовать степень риска возникновения осложнений и, следовательно, необходимость назначения гиполипидемической терапии.

Многочисленные эпидемиологические и клинические данные свидетельствуют о том, что критический уровень ХС ЛНП, который является атерогенным, варьирует индивидуально в очень широком диапазоне. Поэтому уровень ХС ЛНП, который принят за усредненный показатель нормы для популяции в целом (“желательный” уровень), может оказаться атерогенным у лиц с высоким индивидуальным абсолютным риском развития осложнений атеросклероза (А.Я. Ивлева). Последний определяется имеющимися у пациента другими, негиперлипидемическими, ФР (АГ, курение, ожирение, гиподинамия и др.), а также наличием ИБС и сахарного диабета.

Запомните По современным представлениям показанием к назначению гиполипидемической терапии служит не только уровень общего ХС и ХС ЛНП, но и наличие у больного ИБС, сахарного диабета, а также других (негиперлипидемических) факторов риска.

Основные принципы диетического лечения

Основой лечебного питания больных атеросклерозом должно служить умеренное ограничение энергетической ценности пищи (гипокалорийная диета), ограничение жиров, преимущественно животного происхождения (“низкожировая” диета), относительное увеличение доли растительных жиров, резкое ограничение простых углеводов и достаточные количества растительной клетчатки. Важным фактором, определяющим эффективность такой коррекции питания, является длительное (часто в течение всей жизни) применение подобных диет.

Отсутствие желательного эффекта от применения гиполипидемических диет (в частности, невозможность достижения целевого уровня общего ХС и ХС ЛНП) является основанием для начала лекарственной терапии атеросклероза. Многие исследователи полагают, что современные гиполипидемические препараты следует назначать у всех больных с установленным диагнозом атеросклероза или/и сахарного диабета (3-я категория больных, представленных в табл. 4.5) при уровне ХС ЛНП, превышающем 100 мг/дл (2,6 ммоль/л), причем не дожидаясь результатов пробной диетотерапии в течение 6–12 недель, как это рекомендуется национальной образовательной Программой борьбы с холестерином (США, 1993). В остальных случаях (при отсутствии клинических проявлений атеросклероза или/и сахарного диабета) при назначении медикаментозной терапии ГЛП можно ориентироваться на рекомендации, приведенные в табл. 4.5.

Запомните 1. Если у больного имеется установленный диагноз атеросклероза любой локализации или/и сахарного диабета, то целью медикаментозной гиполипидемической терапии является, прежде всего, снижение уровня ХС ЛНП ниже 100 мг/дл. 2. Обязательное условие медикаментозной коррекции ГЛП — это строгое соблюдение диетических рекомендаций, описанных выше. 3. Дополнительными целями гиполипидемической медикаментозной терапии является поддержание уровня ТГ в плазме крови ниже 1,7 ммоль/л (150 мг/дл) и ХС ЛВП больше 1,15 ммоль/л (40 мг/дл).

В клинической практике в настоящее время используются несколько классов гиполипидемических препаратов.

1. Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или статины.

2. Секвестранты желчных кислот.

3. Фибраты.

4. Никотиновая кислота и ее производные.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)