АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиология и патогенез. Основной причиной хронического бронхита является длительное воздействие на слизистую оболочку бронха вредных примесей к вдыхаемому воздуху

Читайте также:
  1. I. Сестринский процесс при гипертонической болезни: определение, этиология, клиника. Принципы лечения и уход за пациентами, профилактика.
  2. I. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе: определение, этиология, патогенез, клиника. Принципы лечения и ухода за пациентами
  3. I. Сестринский процесс при остром лейкозе. Определение, этиология, клиника, картина крови. Принципы лечения и ухода за пациентами.
  4. I. Сестринский процесс при пневмонии. Определение, этиология, патогенез, клиника. Принципы лечения и ухода за пациентом.
  5. I. Сестринский процесс при ревматизме. Определение, этиология, патанатомия, клиника, лечение, уход за больными , профилактика.
  6. I. Сестринский процесс при стенозе митрального отверстия: этиология, механизм нарушения кровообращения, клиника, уход за пациентом.
  7. I. Сестринский процесс при хроническом бронхите: определение, этиология, клиника. Принципы лечения и уход за пациентами.
  8. I. Сестринский процесс при хроническом гепатите: определение, этиология клиника. Принципы лечения и ухода за пациентами. Роль м/с в профилактике гепатитов.
  9. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  10. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  11. Ас-токсико инфекциясы. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы
  12. Афазия: этиология, патогенез, клинические формы.

Основной причиной хронического бронхита является длительное воздействие на слизистую оболочку бронха вредных примесей к вдыхаемому воздуху, в первую очередь, табачного дыма. Существенное значение имеют производственные факторы (запыленность и загазованность рабочих мест), а также общая загрязненность воздушного бассейна. Большую роль в развитии хронического бронхита играет патология ЛОР–органов, возможно, являющаяся проявлением общей пораженности респираторного тракта, и нарушение кондиционирующей функции носового дыхания. Вышеперечисленные факторы приводят к перестройке слизистой оболочки, заключающейся в гипертрофии слизистых желез и увеличении числа слизепродуцирующих клеток бронхиального эпителия, постепенно замещающих ресничные клетки, ответственные за эвакуацию слизи и механическое очищение бронхов от пылевого и микробного загрязнения. Одновременно с гиперсекрецией слизи (гиперкриния) происходит нарушение физико–химических (вязкость, эластичность) и антимикробных свойств (дискриния). Это ведет к застою слизи вместе с содержащимися в ней загрязнениями, обусловливает необходимость ее эвакуации с помощью патологического процесса – кашля и способствует вторичному развитию внутрибронхиальной инфекции, главными возбудителями которой являются пневмотропные микроорганизмы – стрептококк и гемофильная палочка. Внутрибронхиальная инфекция обычно течет с периодическими обострениями, причинамикоторых бывают неблагоприятные погодные условия, охлаждение, заражение вирусной инфекцией. Нарушение защитно–очистительных функций бронхов и персистирование в них инфекции определяют повышенную вероятность развития в легочной ткани инфекционных процессов (острых пневмоний, деструктивных пневмоний), которые у больныххроническим бронхитом наблюдаются в несколько раз чаще, чем у лиц без предшествующей патологии бронхов, и нередко характеризуются затяжным и осложненным течением. У части больных хроническим бронхитом наблюдается прогрессирующее нарушение проходимости преимущественно мелких бронхов. Важную роль в этом играют экспираторный коллапс мелких дыхательных путей, спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и другие факторы. В результате обструкции происходит нарушение вентиляционно–перфузионных отношений и развитие гипоксемии. Это, в свою очередь, обусловливает спазм легочных артериол, повышение легочного сосудистого сопротивления, гипертензию и формирование «легочного сердца». Таким образом, обструкция мелких бронхов приводит к дыхательной и сердечной недостаточности, что является причиной инвалидизации и смерти больных. В большинстве случаев обструктивный бронхит сопровождается эмфиземой, усугубляющей функциональные расстройства.



Довольно распространенная классификация, в которой выделялись хронический простой, обструктивный, гнойный и гнойно-обструктивный варианты за последние годы претерпела изменения и на первый план вышло разделение

бронхитов по наличию обструкции, так как от этого фактора в первую очередь зависят тяжесть и прогноз заболевания. Более того, хронический обструктивный бронхит (ХОБ) часто стал подменяться термином ХОБЛ, что не вполне верно. Конечно, наиболее частой причиной ХОБЛ является ХОБ (1), но дело в том, что ХОБЛ кумулятивное понятие, отражающее состояние с медленно и необратимо прогрессирующей обструкцией дыхательных путей, в основе которой лежит не только воспаление и склероз, свойственные для бронхита, но и деструкция ацинарной ткани с потерей эластических свойств легких, что

характерно для эмфиземы. ХОБЛ является собирательным понятием и объединяет в себе такие заболевания как: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких и бронхиальную астму тяжелого течения. Видимо, более верно говорить

о том, что ХОБЛ является заключительным этапом любой обструктивной патологии. Именно поэтому выделение ХОБ имеет важное значение,позволяя при ранней диагностике проводить адекватную терапию, направленную на устранение обратимого компонента бронхиальной обструкции). В связи с этим, при формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно выделить

нозологическую принадлежность заболевания (что характерно для ХОБЛ легкой и средней степени тяжести), термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия осложнений.

‡агрузка...

Учитывая вышесказанное, предпочтение следует отдать клинико-функциональной классификации хронического бронхита.

Классификация хронического бронхита:

По функциональной характеристике:

1. необструктивный (простой)

2. обструктивный

По характеру воспаления:

1. катаральный

2. гнойный

По фазе заболевания:

1. обострение

2. ремиссия

По течению:

• фаза ремиссии;

• фаза обострения.

Также при формулировке диагноза необходимо отметить возможные осложнения,характерные для данной патологии, а именно: дыхательная недостаточность (I,II, III степени) и хроническое легочное сердце (14).

Клиническая картина ХБ зависит от распространенности воспаления (проксимальные или дистальные бронхи), от особенностей воспаления (катаральное или гнойное), функциональных нарушений с развитием обструктивного синдрома.

По особенностям клинического течения выделяют хронические необструктивный и обструктивный бронхиты.

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) – это диффузное поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.

В клинической картине основным симптомом является кашель. Обострение чаще наступает в сырое и холодное время года, во время перепадов температуры и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа.

В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может быть слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью считается утренний кашель с отделением небольшого количества мокроты. В последующее время суток кашель может появляться периодически.

При гнойном бронхите иногда отмечаются некоторые симптомы интоксикации в виде общей слабости, потливости.

Из объективных симптомов характерны низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.

Величина функции внешнего дыхания при ХНБ, как правило, остается в нормальных пределах. В этом случае говорят о функционально стабильном ХНБ.

Однако у части больных при обострении ХНБ появляется затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости в связи с переходом воспаления на мелкие бронхи. Если симптомы бронхиальной обструкции носят преходящий характер, это свидетельствует о функционально-нестабильном ХНБ.

Из лабораторных показателей для ХНБ можно отметить повышение СОЭ при гнойном воспалении. Данные рентгеновского исследования не имеют значения в диагностике. При бронхоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки.

Во время ремиссии состояние больных – удовлетворительное, но обычно сохраняется утренний кашель.

По мере прогрессирования воспаления с распространением на мелкие бронхи развивается хронический обструктивный бронхит (ХОБ), который имеет свои клинические особенности.

На 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Москве в 1995 г. принято следующее определение ХОБ: это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу, и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Обструкция бронхов складывается из обратимого и необратимого компонентов.

Необратимый компонент обструкции – это деструкция эластической и коллагеновой основ мелких бронхов, их фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол.

Обратимый компонент обструкции формируется вследствие воспаления слизистой оболочки с ее набуханием и инфильтрацией, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи.

В результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов за счет увеличения подслизистого и адвентиционного слоев, размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, бронхиальной микрососудистой сети, гипертрофии и гиперплазии мышц воздухоносных путей. Большинство больных ХОБ – это заядлые курильщики.

Основным симптомом при ХОБ остается кашель с небольшим количеством мокроты, особенно в утренние часы. Мокрота может быть слизистой при катаральном воспалении, слизисто-гнойной или гнойной при гнойном воспалении, если присоединяется инфекция.

Для ХОБ характерно появление экспираторной одышки за счет обструкции бронхов. Вначале она может быть в виде нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках, при переходе из теплого помещения на холод, во время кашля. В последующем развивается легочная (дыхательная) недостаточность с одышкой в покое.

При гнойном ХОБ вследствие интоксикации появляются потливость, общая слабость, может быть повышение температуры.

У 1/4 больных ХОБ формируется с первоначального воспаления мелких бронхов с характерной одышкой, но в этих случаях у больных отсутствует кашель, так как в мелких бронхах нет кашлевых рецепторов. Это создает определенные трудности в диагностике. Появление кашля в этих случаях свидетельствует о переходе воспаления на более крупные бронхи.

Из объективных симптомов для ХОБ характерны экспираторная одышка, цианоз при нарушении кислородного обеспечения организма, жесткое дыхание и высокие, свистящие сухие хрипы при аускультации легких. Даже если отсутствуют сухие хрипы при спокойном дыхании, при форсированном дыхании появляется свистящий выдох.

При исследовании функции внешнего дыхания определяются вентиляционные нарушения по обструктивному типу. Уменьшается объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).

Европейское респираторное общество предлагает определять тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1:

легкая степень – щ 70 % от должных величин;

средняя –69 – 50 %;

тяжелая -< 50%. Американское торакальное общество в зависимости от величины ОФВ1 выделяет стадии ХОБ: стадия 1 – ОФВ1> 50%; заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни;

стадия 2 – ОФВ1= 35 – 49 %; заболевание значительно снижает качество жизни, требуются частые визиты в лечебное учреждение, наблюдение врача-пульмонолога;

стадия 3 – ОФВ1< 34 %; заболевание резко снижает качество жизни, требуются частые посещения лечебного учреждения и наблюдение пульмонолога.

ХОБ имеет прогрессирующее течение. Об этом судят по уменьшению ОФВ1 более чем на 50 мл в год.

При пикфлоуметрии у больных ХОБ суточные колебания пиковой скорости выдоха не превышают 15%.

Рентгенография легких при ХОБ не является диагностически значимым методом. Можно определить усиление рисунка за счет уплотнения стенки бронхов, уплотнение корней легких.

При бронхоскопии уточняется интенсивность воспаления, мукоцилиарный клиренс. Дополняет бронхоскопию цитологическое исследование смывов. Также можно оценить состояние слизистой оболочки с помощью биопсии.

Цитологическое исследование бронхиального содержимого и мокроты помогает уточнить характер воспаления и его активность. При гнойном воспалении определяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

На определенном этапе заболевания ХОБ нарушается кислородное обеспечение организма, поэтому необходимо определение газового состава крови для оценки нарушения газообмена в легких и уточнения степени дыхательной недостаточности.

Прогностически неблагоприятными факторами являются пожилой возраст, курение, тяжелая обструкция бронхов, плохой ответ на бронходилататоры, тяжесть гипоксемии, декомпенсированное легочное сердце.

Диагностическими критериями хронического бронхита можно считать следующие:

1. Постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на про­тяжении 2 лет подряд или более (критерии ВОЗ). Если длительность продуктивного кашля не соответствует критериям ВОЗ, а кашель неоднократно рецидивирует, необ­ходимо учесть возможность следующих ситуаций:

· кашель курильщика;

· кашель в результате раздражения дыхательных путей производственными вред­ностями (газами, парами, дымами и т. д.);

· кашель вследствие патологии носоглотки;

· затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита;

· дыхательный дискомфорт и кашель вследствие контакта с летучими раздражаю­щими веществами;

· сочетание названных факторов.

2. Типичная аускультативная картина — грубое жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.

3. Воспалительные изменения в бронхах по данным бронхоскопии (метод исполь­зуется преимущественно для дифференциальной диагностики).

4. Исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем, т. е. бронхоэктатической болезни, хронического абсцесса легких, туберкулеза, пневмокониозов, врожденной патологии бронхопульмональной системы, заболеваний сердечно-сосудистой системы, протекающих с застоем крови в легких.

5. Нарушения бронхиальной проходимости при исследовании функции внешнего дыхания.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.012 сек.)