АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

БРАДИАРИТМИИ

Читайте также:
  1. Аритмии и блокады-2т
  2. Б) Признака S1QIII
  3. Инфаркт миокарда
  4. Клиническая фармакология
  5. Л.Б. Лазебник
  6. Нарушения обмена электролитов
  7. Острая сердечная недостаточность
  8. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАРДИОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
  9. Принципы диагностики ХСН
  10. Расстройства сердечно-сосудистой системы и гемопоэза
  11. СИНКОПЕ

 

Электрокардиографическим признаком брадиаритмии является наличие сокращений желу­дочков менее 60 уд/мин. Подобное замедление ритма может встречаться и у здоровых людей; например, у тренированных спортсменов, чаще всего во сне, отмечают снижение частоты сер­дечных сокращений до 30 уд/мин. Однако пато­логическая брадикардия опасна не только воз­можным снижением сердечного выброса, но и наличием тех заболеваний, которые его вызы­вают.

1. Патологическая синусовая брадикардия, с бессимптомным течением, не обязательно требует лечения; медленный ритм в этом случае может способствовать обеспечению защиты от желудочковой аритмии, а также снижению по­требления О2 миокардом. С точки зрения гемодинамики, частота сердечных сокращений, рав­ная 30 уд/мин, переносится больными лучше, чем ритм свыше 150 уд/мин. Лечение брадиаритмии обычно начинают при частоте желудочковых сокращений менее 50 уд/мин, а также при наличии таких признаков недостаточности кро­вообращения, как спутанность сознания или об­морок. К обратимым и подлежащим коррекции причинам брадиаритмии относят: гипоксемию, шок, метаболический ацидоз, гипотермию, по­вышение внутричерепного давления, ишемию миокарда, нарушение работы кардиостимулятора, а также действие лекарственных препара­тов (анаприлин, дигиталис, верапамил, орнид, амиодарон, трициклические антидепрессанты). Целью лекарственной терапии является увели­чение частоты сердечных сокращений до значе­ний выше 60 уд/мин; имплантации кардиостимулятора обычно не требуется.

2. Периоды асистолии в течение 5—15 с мо­гут быть следствием нарушения генерации им­пульса в синусовом узле, при этом длительность интервала между сокращениями не будет кратной длительности нормального спонтанно­го сердечного цикла. Интервал менее 4 с являет­ся синусовой паузой, обычно не требующей ле­чебного вмешательства; интервал более 4 с счи­тается синусовой остановкой, при которой бо­льной нуждается вначале лишь в медикаменто­зной терапии. Другим механизмом выпадения синусовых импульсов является синоаурикулярная блокада, при которой возникающий инте­рвал кратен продолжительности нормального цикла. Значительная синусовая брадикардия, синусовые паузы, остановки синусового узла и синоаурикулярная блокада являются призна­ками синдрома слабости синусового узла. Для этого синдрома также характерны различные брадитахиаритмии, причем лекарственная те­рапия по поводу тахикардии может привести к угрожающей жизни брадикардии; в этом слу­чае на период медикаментозного лечения тре­буется временное трансвенозное подключение стимулятора сердца. Лечение брадиаритмии, как и других видов нарушения сердечного рит­ма, должно быть в первую очередь этиологиче­ским.

3. Причиной брадикардии при атриовентрикулярной блокаде может быть как выпадение отдельных сокращений, так и низкая частота замещающего ритма (атриовентрикулярного или идиовентрикулярного). Артериовенозная (АВ) блокада второй степени с увеличением ин­тервала РR до тех пор, пока не наступит вы­падение очередного комплекса (блокада типа Мобитца I с выпадающими комплексами Венкебаха), часто встречается при инфаркте нижней стенки и прогностически более благоприятна по сравнению с АВ блокадой типа Мобитца II, при которой наблюдается внезапное выпадение оче­редного комплекса. Блокада по типу Мобитца II часто возникает при обширном инфаркте передней стенки левого желудочка; лечебные мероприятия включают как можно более ран­нюю трансвенозную кардиостимуляцию, осо­бенно если длительность QRS превышает 120 мс. Полная поперечная блокада (3-я степень) с QRS более 120 мс, а также с предшествующей блокадой 2-й степени по типу Мобитца II также требуют трансвенозной кардиостимуляции. В других случаях АВ блокады 3-й степени при наличии клинических проявлений необходима лекарственная терапия. В начале лечения препа­ратом выбора является атропин, даже у боль­ных с предположительно идиовентрикулярным замещающим ритмом, так как парасимпатиче­ские волокна присутствуют в миокарде желу­дочков; вдобавок медленный ритм А В соедине­ния с расширенным комплексом QRS бывает трудно отличить от идиовентрикулярного. При бессимптомном течении брадиаритмии и при наличии комплекса QRS с длительностью менее 120 мс следует ограничиться динамическим на­блюдением и мониторным контролем.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)