АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Реконвалесценция (выздоровление)

Читайте также:
  1. II. Специфическая терапия отдельных болезней
  2. Бауыр циррозы. Этиологиясы. Классификациясы
  3. Задача 5.
  4. Задачи.
  5. Клиника
  6. Лекция №2. Стрептококки. Гонококки, менингококки.
  7. Лечение гнойных ран
  8. Ответная реакция
  9. Понятие инфекции
  10. Понятие об ожоговой болезни
  11. Примеры тестовых заданий
  12. Продромальный (инкубационный)

Патогенез ожогового шока.

Первичная реакция организма на термическое поражение называется шоком.

Она возникает при глубоких ожогах более 15% тела. Ожоговый шок может развиться сразу же после получения травмы или спустя 4-6 ч в результате спазма периферических сосудов и централизации гемодинамики, поэтому первые часы клинические проявления шока отсутствуют. Патогенез до конца не раскрыт.

Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в ЦНС, повышению функции эндокринных желез.

Наряду со стрессовой и болевой реакцией, вызывающей общий сосудистый спазм, происходит расстройство кровообращения в пораженном участке кожи, что обусловлено в основном артериальным и венозным тромбозом и нарушением системы микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции в первые часы после ожога морфологически выражаются в резком расширении просвета кровеносных капилляров, заполнении их эритроцитами, набухании эндотелиоцитов, появлении в цитоплазме последних большого количества пиноцитозных пузырьков, укорочении эндоплазматических отростков клеток, расширении межкапиллярных пор, очаговой деструкции базальной мембраны, отеке и расширении прекапиллярных пространств.

Причины нарушения проницаемости капилляров заключаются в изменении эуглобулиновой фракции плазмы, скоплении в ожоговой ткани вазоактивных субстанций, таких, как гистамин, серотонин, простагландин Е2.

Нарушение проницаемости при тяжелых ожогах настолько велико, что коллоидные вещества с молекулярной массой 150000 выходят в экстравазальное пространство.

В результате снижения содержания липопротеидов, ответственных за удержание воды интактной кожей, большая часть отечной жидкости постоянно испаряется, создавая гиперосмотическую зону в разрушенной ткани, которая в свою очередь экстрагируют воду из нижележащих тканей, создавая тем самым порочный круг.

При ожогах менее 30% поверхности тела, этот процесс ограничен пределами ожоговой раны, а при обширном поражении он распространяется по всему организму. Резкое повышение проницаемости стенки сосудов способствует выходу из сосудистого русла большого количества жидкости, скапливающихся в обожженных тканях, особенно в подкожной жировой клетчатке, расположенной под ожоговой поверхностью.

При ожоге в 30% и массе тела в 70 кг с испарением теряется 5-6 л и с отеком - 7 л жидкости. Дефицит ОЦК в первый час после травмы составляет 20%, а через 3 ч - 30%.

Процесс восстановления нормальной проницаемости капилляров начинается приблизительно через 12 ч после ожога и усиливается в последующие сутки.

Последствия гиповолемии для кровообращения и тканевой перфузии выражаются в повышении диастолического давления крови, тахикардии, а также в некомпенсированном метаболическом ацидозе. Потери жидкости, естественно, сопровождаются затратой энергии, для пополнения которой мобилизуются метаболические резервы: протеин мышц и жировая клетчатка.

Количество белка в плазме быстро и постоянно падает, при этом в основном теряется альбумин, что приводит к нарушению соотношения между альбумином и глобулином. Снижение уровня альбумина длится до тех пор, пока ожоговая рана не будет закрыта.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)