Вопрос № 30

Синдром нарушения функций тазовых органов по центральному типу — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.

Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспуска­ние. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.

При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.

Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патоло­гическая эрекция — приапизм.

Синдром нарушения функции тазовых органов по периферическому типу

Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.

Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.

Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).

Важное практическое значение имеет и выявление нарушений функций мочевого пузыря, возникающее в связи с расстройством его иннервации, которая обеспечивается в основном вегетативной нервной системой

Афферентные соматосенсорные волокна берут начало от проприорецепторов мочевого пузыря, реагирующих на его растяжение. Возникающие в этих рецепторах нервные импульсы через спинномозговые нервы S„—SIV проникают в задние канатики спинного мозга, в дальнейшем попадают в ретикулярную формацию ствола мозга и далее — в парацентральные дольки больших полушарий, при этом по пути следования часть этих импульсов переходит на противоположную сторону.

Благодаря информации, идущей по указанным периферическим, спиналь-ным и церебральным структурам к парацентральным долькам, осознается рас­тяжение мочевого пузыря при его заполнении, а наличие неполного перекреста этих афферентных путей ведет к тому, что при корковой локализации патологического очага нарушение контроля за тазовыми функциями возникает обычно лишь при поражении обоих парацентральных долек (например, при фалькс-менингиоме).

Эфферентная иннервация мочевого пузыря осуществляется главным образом за счет парацентральных долек, ретикулярной формации ствола мозга и спинальных вегетативных центров: симпатического (нейроны боковых рогов сегментов Th11—L2) и парасимпатического, расположенного на уровне сегментов спинного мозга S2—S4. Осознаваемая регуляция мочеиспускания осуществляется главным образом благодаря нервной импульсации, идущей от двигательной зоны коры больших полушарий и ретикулярной формации ствола к мотонейронам передних рогов сегментов S3—S4. Понятно, что для обеспечения нервной регуляции мочевого пузыря необходима сохранность проводящих путей, связывающих указанные структуры головного и спинного мозга между собой, а также образований периферической нервной системы, обеспечивающих иннервацию мочевого пузыря.

Преганглионарные волокна, идущие от поясничного симпатического центра тазовых органов (L1—L2), проходят в составе предкрестцового и под-чревного нервов транзитом через каудальные отделы симпатических паравер-тебральных стволов и по поясничным внутренностным нервам (пи. splanchnici lumbales) достигают узлов нижнего брыжеечного сплетения (plexus mesentericus inferior). За счет симпатической стимуляции мочевого пузыря осуществляется сокращение внутреннего сфинктера, образованного гладкими мышцами; при этом по мере наполнения мочевого пузыря происходит растяжение мышцы его стенки — мышцы, выталкивающей мочу (т. detrusor vesicae). Все это обеспечивает удержание мочи, чему способствует и одновременное сокращение наружного поперечнополосатого сфинктера мочевого пузыря, имеющего соматическую иннервацию. Ее осуществляют половые нервы (пп. pudendi), состоящие из аксонов мотонейронов, расположенных в передних рогах S3—S4 сегментов спинного мозга. Через половые нервы проходят также эфферентные импульсы к мышцам тазового дна и встречные проприоцептив-ные афферентные сигналы от этих мышц.

Парасимпатическую иннервацию тазовых органов осуществляют преганглионарные волокна, идущие от парасимпатического центра мочевого пузыря, расположенного в крестцовом отделе спинного мозга (S1—S3). Они участвуют в образовании тазового сплетения и достигают интрамуральных (расположенных в стенке мочевого пузыря) ганглиев. Парасимпатическая стимуляция вызывает сокращение гладкой мышцы, образующей тело мочевого пузыря (т. detrusor vesicae), и сопутствующее расслабление его гладких сфинктеров, а также усиление перистальтики кишечника, что создает условия для опорожнения мочевого пузыря. Непроизвольное спонтанное или спровоцированное сокращение детрузора мочевого пузыря (детрузорная гиперактивность) ведет к недержанию мочи. Детрузорная гиперактивность может быть нейрогенно обусловленной (например, при рассеянном склерозе) или идиопатической (при отсутствии выявленной причины).

Задержка мочи (retentio urinae) чаще возникает вследствие поражения спинного мозга выше места расположения спинальных симпатических вегетативных центров (Th10-L2), ответственных за иннервацию мочевого пузыря.

К задержке мочи ведет диссинергия состояния детрузора и сфинктеров мочевого пузыря (сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора). Так бывает, например, при травматическом поражении спинного мозга, внутри-позвоночной опухоли, рассеянном склерозе. Мочевой пузырь в таких случаях переполняется и дно его может подниматься до уровня пупка и выше. Задержка мочи возможна и вследствие поражения парасимпатической рефлекторной дуги, замыкающейся в крестцовых сегментах спинного мозга и обеспечивающей иннервацию детрузора мочевого пузыря. Причиной пареза или паралича детрузора может быть как поражение указанного уровня спинного мозга, так и расстройство функции составляющих рефлекторную дугу структур перифери­ческой нервной системы- В случаях стойкой задержки мочи больные обычно нуждаются в опорожнении мочевого пузыря через катетер. Одновременно с задержкой мочи обычно бывает и невропатическая задержка кала (retencia alvi).

Частичное повреждение спинного мозга выше уровня расположения вегетативных спинальных центров, ответственных за иннервацию мочевого пузыря, может привести к нарушению произвольного контроля за мочеиспусканием и возникновению так называемых императивных позывов на мочеиспускание, при которых больной, ощутив позыв, не в состоянии удерживать мочу. Вероятна большая роль нарушения иннервации наружного сфинктера мочевого пузыря, который в норме может быть до определенной степени контролируем усилием воли. Такие проявления расстройства функций мочевого пузыря возможны, в частности при двустороннем поражении медиальных структур боковых канатиков у больных с интрамедулярной опухолью или рассеянным склерозом.

Патологический процесс, поражающий спинной мозг на уровне расположения в нем симпатических вегетативных центров мочевого пузыря (клеток боковых рогов Th1—L2 сегментов спинного мозга) ведет к параличу внутреннего сфинктера мочевого пузыря, тогда как тонус его протрузора при этом оказывается повышенным, в связи с этим возникает постоянное выделение мочи каплями — истинное недержание мочи (incontinentia urinae vera) no мере выработки ее почками, мочевой пузырь при этом практически пустой. Истинное недержание мочи может быть обусловлено спинальным инсультом, травмой спинного мозга или спинальной опухолью на уровне указанных поясничных сегментов. Истинное недержание мочи может быть сопряжено и с поражением структур периферической нервной системы, участвующих в иннервации мочевого пузыря, в частности при сахарном диабете или первичном амилоидозе.

При поражении парасимпатического спинального центра (сегментов спинного мозга S1-S3) и соответствующих корешков конского хвоста возможно развитие слабости и одновременное нарушение чувствительности мышцы, выталкивающей мочу (т. detrusor vesicae), при этом возникает задержка мочи.Однако в таких случаях со временем возможно восстановление рефлекторного опорожнения мочевого пузыря, он начинает функционировать в «автономном» режиме {автономный мочевой пузырь).

В иннервации прямой кишки принимают участие нижнебрыжеечное, верхнее и нижние подчревные сплетения и тазовые внутренностные нервы. В составе крестцовых спинномозговых нервов проходят чувствительные нервы, передающие чувство наполнения прямой кишки.

Поиск по сайту: