Регуляція кількості лейкоцитів

Клітини білої крові виконують в організмі захистів функції Телефон шляхом фагоцитозу (гранулоцити, в основному нейтрофіли і моноцити), детоксикації продуктів білкової природи (еозинофіли) і беручи участь в іммунол гических реакціях (лімфоцити). У здорової людини кількість лейкоцитів становить 5-8 тис. в 1 мкл крові (5-8Г / л), між різними формами лейкоци тов маються досить постійні співвідношення (лей коцітарная формула).

Для всіх лейкоцитів родоначальником є стовбурова кровотворна клітина, але вже на рівні ранніх попередників (частково детерміновані поліпотентні клітини-попередники) відбувається ограни чение одного із шляхів диференціювання клітин (по мієлоїдна або лімфоїдного типу).

Гранулоцити і моноцити утворюються в кістковому мозку. Термін їх життя коливається в межах 6-12 діб, при цьому в системі циркуляції вони знаходяться кілька годин. Значна частина гранулоцитів і моноцитів депо нується в капілярної мережі легенів, печінки, селезінки, самого кісткового мозку.

Лімфоцити займають особливе місце в системі крові, вони беруть участь в імунологічних реакціях і поддер тримують регенерацію тканин. До органів лімфопоезу відносяться: кістковий мозок, вилочкова залоза, лімфоїдна тканина кишечника (центральні лімфоїдні органи), лімфатичні вузли, селезінка (периферичні лімфоїдні органи). Розрізняють декілька субпопуляцій лімфоцитів. У 60-х роках XX в. запроваджено поділ лімфоцитів на Т-і В-лімфоцити.

Освіта Т-лімфоцитів відбувається в тимусі (ві лочковая заліза) шляхом диференціювання клітин-пред шественніков, мігруючих з кісткового мозку. Диффе ренціровка здійснюється під впливом Специфічна го індуктора - гормону тимозина. З тимусу Т-лімфоцити мігрують в периферичні лімфоїдні органи: лим фатические вузли, селезінку.

В-лімфоцити у ссавців піддаються первинної диференціювання в лімфоїдних органах, які є аналогом фабрициевой сумки птахів (можливо Пейєрових бляшки кишечника або сам кістковий мозок), звідки мігрують в периферичні лімфоїдні органи.Субпопуля ція В-лімфоцитів постійно підтримується в кістковому мозку, Т-лімфоцити в ньому практично відсутні.

Під впливом чужорідних антигенів (специфічні кий гуморальний індуктор) Т-лімфоцити дифференци руются в ефекторні сенсибілізованілімфоцити, здатні розпізнавати і зв'язувати антиген, раз рушати чужорідні клітини, а В-лімфоцити - в плазматичні клітини, які продукують імуноглобуліни (антитіла) і здійснюють специфічні імунологічні реакції гуморального типу. Для процесу диференціювання В-лімфоцитів в антителопродуцирующих клітини необхідна взаємодія Т- і В-клітин за участю макрофагів, а також стромальних клітин, що створюють необхідне микроокружение.

Між лімфоцитами крові, тканин (печінка, селезінка) і лімфатичними вузлами відбувається постійний обмін.

На частку лімфоїдної тканини припадає до 1% від загальної маси тіла. Продукція лімфоцитів становить до 3 млн. В ч / кг маси тіла. Серед лімфоцитів виділяють коротко- (3-7 днів) і длітельножівущіе (100- 200 і більше днів) форми.

Регуляція системи клітин білої крові полягає в підтримці нормального загальної кількості лейко цитов і певних співвідношень їх форм у здорової людини; в посиленні продукції лейкоцитів у відповідь на вплив різних факторів, здатних порушити або порушують захисні сили організму.

У перші години після різних впливів зраді ня числа лейкоцитів має перерозподільчий ха рактер. Лейкоцити з пристінкового шару втягуються в циркуляцію, вимиваються з резервів - капілярних депо, в тому числі і з самих кровотворних органів. У подальшому стимулюється лейкопоез.

Головним механізмом регуляції лейкопоезу в даний час, як і при регуляції еритропоезу, визнається дія гуморальних стимуляторів гормональної приро ди - лейкопоетінов. Припускають, що лейкопоетіни можуть бути специфічними, т. Е. Володіти спрямованим дією відносно кожного ряду лейкоцитів: нейтро філопоетіни, базофілопоетіни, моноцітопоетіни і т.п.

Лейкопоетіни звільняються, ймовірно, різними органами (легкими, селезінкою, печінкою, стромальних елементами кісткового мозку та ін.) в умовах інтенсив ного клітинного розпаду і підвищують проліферацію і диференціювання попередників лейкоцитів. Той факт, що лейкопоетіни виробляються клітинами мно гих органів, що не суперечить уявленню про їх специфічності. Гранулоцити і моноцити беруть участь у захисті організму від бактеріальної інфекції, тому можна допустити, що багато клітини зберігають здатність виробляти гуморальні стимулятори лейкопоезу з метою мобілізації захисних сил організму.

Хімічна природа лейкопоетінов точно не встанов лена, можливо, що, як і еритропоетин, вони відносяться до гликопротеидам.

Поряд зі специфічними факторами гормональної природи лейкопоез можуть посилювати і продукти розпаду самих лейкоцитів при безпосередній дії їх на кровотворну тканину.

Перерозподільні реакції можуть регулиро тися нервовим і гуморальним шляхами. Болюче подразнення, наприклад, може через симпатичний відділ вегетативної нервової системи викликати сосудодвіга тільні реакції і сприяти перерозподілуциркулюючого і пристінкового пулів лейкоцитів в судинах і звільняти кров'яні депо від резервів клітинних елементів.

Зміна стану судинного русла кровотворних органів, викликане больовим впливом, може вдруге привести до зміни функції гемопоетичних тканини. Дійсно, при хронічних больових впливах лейкоцитоз супроводжується суттєвими зрушеннями в лейкоцитарної формулі (збільшення кількості нейтрофілів, моноцитів; зменшення кількості еозінофіла лов, базофілів, лімфоцитів) і значним омолодженням складу нейтрофілів.

В мобілізації гранулоцитів і моноцитів з резер вов можуть брати участь ендотоксини та спеціальні гу моральні чинники (лейкомобіліни або лейкокінетіни). Наявність таких факторів доводиться, зокрема, тим, що при введенні тваринам цільної плазми або окремих її фракцій спостерігається гранулоцітоз в циркулюючої крові з одночасним зменшенням числа зрілих гранулоцитів в кістковому мозку.

Поряд з гуморальними стимуляторами лейкопоезу і чинниками, що викликають перерозподіл клітин білої крові між системою циркуляції та депо, очевидно існують і гуморальні інгібітори лейкопоезу. За попередніми даними, вони виділяються зре лимі гранулоцитами і лімфоцитами і пригнічують про ліферацію клітин-попередників.

Гуморальні стимулятори та інгібітори лейкопоезу знаходяться в певних взаєминах не тільки між собою, але і з факторами, регулюючими еритропоез і тромбоцитопоез, так як в нормі всі клітини крові диференціюються з єдиної стовбурової клітини кост ного мозку і між ними існують певні ко кількісні відносини.

Поиск по сайту: