Патогенез и характеристика заболевания. Шигеллез распространен повсеместно, особенно в развивающихся странах

Шигеллез распространен повсеместно, особенно в развивающихся странах. Ежегодно в мире возникает до 150 млн случаев заболевания, при этом более 1 млн заканчивается летально. Около 70% пациентов – это дети в возрасте 1-5 лет

Шигеллез – антропонозная инфекция.

Источники инфекции – больные люди и бактерионосители. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи различны: при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера – водный. Возможен контактно-бытовой путь передачи. Определенную роль играют насекомые – пассивные переносчики – мухи, тараканы и др., переносящие возбудителей на пищевые продукты.

Инфицирующая доза весьма невелика – 10-100 клеток, особенно для шигелл из группы А – S. dysenteriaе. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 1-2 дня).

После заражения шигеллы попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки.

Проникновение бактерий в эпителий обеспечивается белками III типа секреции. После контакта инжектисомы с М-клетками пейеровых бляшек ipa-белки (ipaВ и ipaС) образуют пору в мембране этих клеток. Внутрь М-клетки впрыскивается около 30 вирулентных белков (белки-эффекторы), что приводит к полимеризации внутриклеточного актина с перестройкой цитоскелета. При этом М-клетка образует псевдоподии и сама захватывает прикрепившиеся микроорганизмы.

Дальнейшее распространение шигелл в соседние здоровые эпителиоциты происходит с помощью дополнительного механизма инвазивности, который получил название «образование актиновой кометы». При этом белок вирулентности шигелл vir G активирует полимеризацию внутриклеточного актина. Из него образуется жгутикоподобная структура, которая прикрепляется к полюсу бактериальной клетки.

Тем самым исходно неподвижный возбудитель приобретает способность к внутри- и межклеточному перемещению. Это обеспечивает латеральную (боковую) инвазию шигелл в соседние клетки.

Сходным образом инфицируются макрофаги. Белки инвазивности (ipaВ и др.) стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ 1, ИЛ 18, хемокина для нейтрофилов ИЛ 8. Кроме того, они вызывают гибель фагоцитов посредством апоптоза через активацию каспазы-1. Усиление продукции цитокинов происходит также под действием эндотоксина шигелл.

Активное выделение цитокинов приводит к повреждению кишечной стенки. Они активируют иммунное воспаление в кишечнике с привлечением нейтрофилов. При неосложненном течении инфекции нейтрофилы обеспечивают постепенное удаление возбудителя.

Массивное разрушение кишечного эпителия и эндотелия сосудов кишечника происходит под действием Шига-токсина. Попадая в кровь, Шига-токсин может повреждать почки с развитием гемолитико-уремического синдрома и почечной недостаточности.

Повреждение кишечной стенки ведет к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием кровоизлияний и воспалительной реакции подслизистой оболочки. При этом нарушается всасывание воды и электролитов, что приводит к развитию диареи.

Эндотоксин при попадании в кровоток вызывает лихорадку и общую интоксикацию.

Для заболевания характерно повышение температуры тела до 38-39⁰С, боли в животе, диарея. Испражнения жидкие, с примесью слизи и крови (гемоколит). Характерны болезненные тенезмы – безуспешные позывы к дефекации. Наиболее тяжелую форму дизентерии вызывают S. dysenteriae (группа А). Могут быть осложнения – кишечные кровотечения, коллапс, перфорация кишечника, парапроктиты. Бывают более легкие, стертые и атипичные формы дизентерии, которые трудно диагностировать. Иногда заболевание переходит в хроническую форму или формируется носительство.

Поиск по сайту: