SALMONELLA SCHOTTMUELLERI (S. PARATYPHI B)

Морфология. Бактерии тифо-паратифозной группы не отлича­ются между собой по морфологическим признакам. Это палочки с закругленными концами длиной 1,5—8 мкм, шириной 0,5— 0,8 мкм, полиморфные, подвижные, благодаря наличию перитри-хиально расположенных жгутиков (от 8 до 20). Спор и капсул не образуют.

Тинкториальные свойства. Хорошо окрашиваются всеми ани­линовыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Растут и размножаются на обычных питательных средах при 37° С и слабощелочном рН — 7,2—7,4.

На МПА дают гладкие круглые полупрозрачные выпуклые влажные (S—форма) или шероховатые тусклые сухие неправиль­ной формы (R—форма) колонии. Колонии паратифа В более крупные мутноватые, способные к валообразованию через 18— 20 часов пребывания в термостате. На дифференциально-диагно­стических средах с лактозой образуют бесцветные колонии.

Ферментативные свойства. Салмонеллы биохимически активны.

Токсинообразование. Тифо-паратифозные микробы содержат эндотоксин.

Антигенная структура группы представлена соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. Жгутиковый Н-антиген неоднороден, состоит из 2-х фаз — специфической (1 фаза) и неспецифической (2 фаза). Специфическая фаза дает возможность представителей группы выделить в серотипы. В составе О-антигена вирулентных свеже-выделенных штаммов S. typhi присутствует Vi-антиген. Это по­лимер N-ацетилгалактозаминоурановой кислоты, относящейся к группе К-антигенов, расположен на поверхности микробной клет­ки, препятствуя ее агглютинации с О-сыворотками, является спе­цифическим рецептором для некоторых фагов, называемых Vi-фагами. Паратифозные микробы А и В Vi-антиген не образуют.

Патогенность для животных. В естественных условиях живот­ные тифом не болеют. Бактерии паратифа В иногда могут вызвать заболевание домашних животных и птиц.

Патогенез. Источником возбудителей брюшного тифа и паратифа А является человек (больной или носитель), паратифа В— также могут быть больные животные и птицы.

Путь передачи возбудителей — алиментарный.

Преодолев первичный желудочный барьер, салмонеллы про­никают в тонкую кишку (фаза инфицирования, инкубационный период). Из эпителиальных клеток слизистой оболочки по лимфа­тическим капиллярам и сосудам бактерии поступают в лимфати­ческий аппарат кишечника (солитарные фолликулы и групповые лимфатически фолликулы), затем в мезентериальные лимфатиче­ские узлы (фаза первичной регионарной инфекции, инкубационный период). Это сопровождается развитием лимфангоита, лимфадени­та. Бактерии усиленно размножаются в лимфатических узлах и, преодолев защитный барьер регионарного лимфатического аппа­рата, попадают в кровь. С этого момента заканчивается инкуба­ционный период, длящийся 14 дней, и болезнь проявляется клинически (начальный период, 1-я неделя болезни, фаза бакте­риемии и токсинемии). Циркуляция эндотоксина и продуктов тканевого распада в крови вызывает состояние интоксикации организма (status typhosus), сопровождающееся развитием пато­физиологических процессов (лихорадка, гипотония, нарушение кровоснабжения органов и ацидоз, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, шок и др.).

Циркулирующие в крови микробы локализуются в паренхи­матозных органах, наступает фаза паренхиматозной диссеминации (2—3-я неделя, разгар болезни). Одновременно происходит выде­ление возбудителя из организма больного через почки, желчевыводящие пути, либеркюновы железы, а также со слюной, потом, молоком кормящей матери. Микробы с желчью выделяются в.просвет кишечника и частично выводятся с испражнениями, при этом оставшаяся часть бактерий внедряется в первично сен­сибилизированные групповые и солитарные лимфатические фол­ликулы дистального отдела тонкой кишки. Развивающиеся в них некротические процессы являются следствием аллергической ре­акции, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выде­лительно-аллергическая фаза).

При брюшном тифе клиническое выздоровление и освобождение организма от патогенных бактерии не совпадают. В течение первых недель после выздоровления часть реконвалесцентов ос­тается носителями. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут попадать в кровь с последующей генерализацией процесса. Длительное бактериовыделение в настоящее время рас­сматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. У хрони­ческих носителей выявлен дефицит IgM, этому классу иммуно­глобулинов принадлежит важная роль в формировании иммуни­тета при брюшном тифе.

При брюшном тифе и паратифах основные специфические патологоанатомические изменения локализуются в пейеровых бляшках и лимфатических фолликулах подвздошной кишки, осо­бенно в ее нижней трети, реже такие же изменения могут разви­ваться и в других отделах тонкой, а иногда, толстой кишки.

Профилактика. Специфическая профилактика в очаге вклю­чает назначение бактериофага. всем контактировавшим лицам. Используются: химическая сорбированная вакцина (представляет собой монопрепарат, состоящий из полного антигена брюшноти­фозной палочки, сорбированного на гидроокиси алюминия).

Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антиге­ном (является комплексным препаратом, состоящим из 500 млн убитых микробных брюшнотифозных клеток и 400 мкг Vi-анти-гена).

Поиск по сайту: