АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ СЕПСИСА И СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА
  3. АЛЛЕРГИИ
  4. Аллергии как следствие ослабленного кишечного барьера
  5. Базальная тревога: этиология неврозов
  6. Базальная тревога: этиология неврозов.
  7. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  8. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  9. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  10. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика
  11. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  12. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение

Рис.12

Иммунологическая стадия характеризуется продукцией специфических преципитирующих IgG и IgM классов, которые образуют с аллергенами иммунные комплексы, способные долгое время свободно циркулировать в плазме крови. Впоследствии иммунные комплексы осаждаются на базальных мембранах капилляров почек, альвеол и подкожной клетчатки, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости. Особенности их распределения формируют специфический характер последующей патологии – локальной или генерализованной. Высокий уровень преципитирующих антител выявляется уже на 5 – 7 сутки после первичного контакта с аллергеном.

В патохимическую стадию иммунные комплексы активируют системы плазменных медиаторов: комплемента, свертывающей системы крови (фактор Хагемана), калликреин – кининовой системы (брадикинин, каллидин и др.). Ряд компонентов этих систем, в свою очередь, активирует хемотаксис микро- и макрофагов в места фиксаций иммунных комплексов. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов фагоциты секретируют во внеклеточную среду свои медиаторы – пероксиды, лизосомальные ферменты и др.

Патофизиологическая стадияхарактеризуется повреждением медиаторами клеточных и неклеточных структур с развитием острого перифокального воспаления. Активация проагрегантов и прокоагулянтов создает условия для сладжирования крови и тромбоза сосудов с последующей ишемией тканей и развитием в них дистрофии и некроза.

Клинически этот тип аутоаллергии наиболее часто проявляется в виде альтеративного воспаления капилляров – васкулитов (капиллярииты) органов выделения: почек - гломерулонефрит, легких - альвеолит, кожи - дерматит.

Аллергия III типа на гомологичные или гетерологичные сыворотки может проявиться в виде сывороточной болезни. Для нее характерно вовлечение в процесс повреждения не только сосудов, но и соединительной ткани кожи в виде эритематозной и папулезной сыпи, суставов в виде артрита, и внутренних органов в виде миокардита, эндокардита, гломерулонефрита, гепатита, острого отека легких и др. При значительной активации системы комплемента может развиться анафилактическийшок.

7.2.5. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)относится к Т - зависимой – клеточной реакции, без участия гуморального иммунитета. Она развивается на белковые компоненты бактерий, вирусов и других паразитов при их внутриклеточной локализации. ГЗТ обеспечивает также элиминацию эндогенных аутоаллергенов, мутантных клеток и клеток трансплантатов. Общая схема патогенеза ГЗТ представлена на рисунке 13.



Иммунологическая стадия начинается с обработки аллергенов макрофагами и презентации их антигенных детерминант Т-хелперам. Полноценная презентация обеспечивается ИЛ-1 - хемоаттрактантом и колониестимулирующим фактором для Т-хелперов. Затем Т-хелперы с помощью ИЛ-2 вовлекают в процесс сенсибилизации Т-киллерную субпопуляцию лимфоцитов.

Патохимическаястадия ГЗТ начинается с атаки аллергена сенсибилизированными Т-киллерами, в ходе которой они секретируют большое количество медиаторов - лимфокинов. Обычно в иммунологическую стадию образуется небольшое количество (1 – 2%) сенсибилизированных лимфоцитов, а основной пул клеточных участников рекрутируется ими в аллергию из числа несенсибилизированных клеток под действием тех же интерлейкинов и других лимфокинов. Наиболее важными лимфокинами в развитии ГЗТ являются:

♦- фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ) – способствует накоплению макрофагов в месте альтерации и усиливает их фагоцитарную активность;

♦- фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов;

♦- митогенные факторы: ИЛ-1,2, лимфоцитарный митогенный фактор (ЛМФ);

♦- факторы хемотаксиса макрофагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов;

- факторы альтерации – лимфотоксины, пероксиды, лизосомальные ферменты и др.

 

 


 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.01 сек.)