АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС)

Читайте также:
  1. III. Анализ результатов психологического анализа 1 и 2 периодов деятельности привел к следующему пониманию обобщенной структуры состояния психологической готовности.
  2. VIII.4. Обязательства из правонарушения
  3. А. Нарушения образования импульса
  4. Агнозии (нарушения восприятия)
  5. Агрегатные состояния
  6. Агрегатные состояния и термодинамические фазы
  7. Административная и уголовная ответственность за налоговые правонарушения и преступления
  8. Административная ответственность за информационные правонарушения, посягающие на избирательные права граждан.
  9. Административная ответственность за нарушения прав на использование информацией
  10. Административная ответственность юридических и физических лиц за нарушения законодательства по архивному делу и ведению делопроизводства.
  11. Административные правонарушения, заключающиеся в неисполнении обязанностей, предусмотренных законодательством о налогах и сборах и связанных со сроками исполнения.
  12. Административный надзор в производстве по делам об административных правонарушениях

Гомеостаз рН является наиболее строго регулируемым показателем внутренней среды организма. В тканях разных органов рН может существенно различаться в зависимости от особенностей их метаболизма, но стабильно поддерживается в определенных рамках. Его постоянство необходимо для оптимизации активности ферментов и обеспечения целостности клеточных и внеклеточных структур. Интегральным показателем является рН крови (7,36-7,44), по которому определяют наличие патологии в организме. Постоянство рН в тканях поддерживается оперативно работающими буферными системами, в течение 30 секунд связывающими избыток образующихся Н+ и ОНֿ ионов. В дальнейшем буферные системы освобождаются от связанных ионов посредством органов выделения, а сами восстанавливают свои емкости.

Наиболее важными являются фосфатная внутриклеточная буферная система, гидрокарбонатная буферная система интерстиция и плазмы, протеиновые буферные системы всех секторов и газовая гемоглобиновая буферная система эритроцитов.

Изменения КЩС считаются компенсированными, если рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний, а если выходит, то - некомпенсированными, представляющими угорозу для жизни (на 0,3 – кома, на 0,4 – смерть). Сдвиг рН в кислую сторону носит название ацидоза, а в щелочную - алкалоза. По механизму развития различают ацидозы и алкалозы газовые - вследствие нарушения выведения углекислоты и негазовые - метаболические.

8.4.1. Газовый ацидоз (дыхательный, респираторный) является наиболее частым и опасным нарушением КЩС. Он развивается в результате нарушений внешнего дыхания: угнетения дыхательного центра, пневмотораксе, парезе и параличе дыхательной мускулатуры, воспалительных заболеваниях легких, астме и др., препятствующих выведению СО2 из крови. Повышающееся при этом парциальное давление рСО2гиперкапния, сопровождается увеличением концентрации угольной кислоты и, соответственно, Н+ ионов. Если темп накопления Н+ ионов невелик, то вызванный им сдвиг рН быстро нивелируется гидрокарбонатной буферной системой, а затем их почечной экскрецией с мочой. В случае некомпесированного ацидоза быстро развиваются расстройства, прежде всего, сердечнососудистой системы: вначале повышаются сердечный выброс и АД, а вскоре они падают из-за снижения чувствительности α - и β - адренорецепторов к катехоламинам. Напротив, парасимпатические эффекты резко усиливаются, проявляясь усилением секреции бронхиальных желез, бронхоспазмом, усилением перистальтики ЖКТ и диареей.

Избыток СО2 резко расширяет сосуды мозга, чрезмерно увеличивая в них объемный кровоток. В результате возрастает продукция ликвора и повышается внутричерепное давление, сопровождаясь сильнейшими головными болями и рвотой.

Избыток Н+ ионов в плазме усиливает их внутриклеточный пассаж в обмен на ионы К+. Развивающаяся гиперкалиемия вызывает возникновение брадиаритмий, еще более усугубляющих сердечную слабость. Гиперкалиемия также тормозит активность нейронов ЦНС, что сопровождается сонливостью, а затем комой с потерей сознания.

Гипоксия и гемодинамические расстойства нарушают нормальное течение обменных процессов в клетках и способствуют развитию метаболического ацидоза и, в итоге, ацидоз становится смешанным.

Лечение дыхательного ацидоза необходимо проводить срочно, до развития тканевой гипоксии. Проводят искусственную вентиляцию лёгких и медикаментозную бронходилатацию.

8.4.2. Метаболический ацидоз развивается в результате накопления в организме недоокисленных обменных субстратов в виде нелетучих органических кислот при сахарном диабете, ишемии, гипоксии, лихорадке и др., или их замедленного выведения при почечной патологии. Некомпенсированный метаболический ацидоз сопровождается практически такими же нарушениями, что и газовый.

Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют внутривенной инфузией раствора натрия гидрокарбоната. Одновременно проводят лечение основного заболевания.

8.4.3. Газовый алкалоз развивается в условиях повышенного выведения углекислоты из организма при гипервентиляции лёгких - одышке. Она возникает как компенсаторная мера при дыхании в разряженной атмосфере, при кровопотере, при отравлении окисью углерода, метаболитическом ацидозе. Некомпенсированный дыхательный алкалоз сопровождается спазмом мозговых сосудов, быстро нарастающей гипоксией нейронов ЦНС и развитием в них метаболического ацидоза. В крови снижается содержание Са2+ и К+, в результате чего развиваются тетания и нарушения сердечного ритма. Алкалоз повышает чувствительность β-адренорецепторов к катехоламинам, что проявляется тахикардией, падением системного АД, ослаблением перистальтики ЖКТ, вплоть до атонического запора.

Коррекци я дыхательного алкалоза заключается в нормализации внешнего дыхания и устранении других этиологических факторов.

8.4.4. Метаболический алкалоз может развиться при избыточном введении в организм щелочных растворов (гидрокарбонат натрия, щелочные минеральные воды) в сочетании с нарушением почечной экскреции. При неукротимой рвоте, интенсивном применении глюкокортикоидов и ртутных диуретиков алкалоз сопровождается значительными потерями ионов К+ и CLֿ и носит название гипохлоремического. Последствия метаболического алкалоза такие же, как и у газового.

Коррекцию метаболического алкалоза осуществляют инфузией растворов аскорбиновой кислоты. Дефицит калия устраняют введением смеси инсулин – глюкоза – калий или калийсодержащими препаратами (панангин, оротат калия и др.). Если метаболический алкалоз возник как лекарственное осложнение, то отменяют соответствующий препарат.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)