АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Гематологическая картина пернициозной анемии

Читайте также:
  1. III.7. ЕСТЕСТВОЗНАНИЕ ХХ века И ДИАЛЕКТИКО-МАТЕРИАЛИСТИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИРА
  2. III.I. ПОНЯТИЯ «КАРТИНА МИРА» И «ПАРАДИГМА». ЕСТЕСТВЕННОНАУЧНАЯ И ФИЛОСОФСКАЯ КАРТИНЫ МИРА.
  3. PARAPLEGIA SPASTICA INFANTILIS FAMILIARIS. клиническая картина
  4. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
  5. Анемии вследствие нарушения кровообразования
  6. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
  7. В отделении реанимации на экране кардиографа у пациента определялась картина полной предсердно-желудочковой блокады (нарушения проведения импульса в проводящей системе сердца).
  8. Внутренняя картина болезни
  9. Гематологическая картина ЖДА
  10. Глава 1. Научная картина мира
  11. Загальна картина комунізму

Рис. 23. Пернициозная анемия. Тяжелый рецидив болезни (слева): в поле зрения видны мегалобласты различных генераций, мегалоциты, эритроциты с ядерными дериватами (кольца Кабо, тельца Жолли) и базофильной пунктацией, характерный полисегментоядерный нейтрофил. Стадия ремиссии (справа): макроанизоцитоз эритроцитов, полисегментоядерный нейтрофил.

Анемия носит гиперхромный характер (Ц.п.>1,1). Из-за незрелой мембранной организации макроцитов и короткого жизненного цикла они быстро лизируются в сосудистом русле и сосудистых пространствах селезенки. По этой причине в крови повышается содержание гемоглобиновых пигментов: свободного билирубина, ферритина и других, что иногда вызывает желтуху. Из-за высокой функциональной нагрузки на печень (детоксикация пигментов) и селезенку (фагоцитоз) эти органы гипертрофируются и резко увеличиваются в размерах (сплено - и гепатомегалия).

При мегалобластной анемии дефектная ДНК образуется не только в гемопоэтических, но и во всех клетках организма. Наиболее ярко эта аномалия проявляется в быстро пролиферирующем эпителии полости рта, языка, желудочно-кишечного тракта, шейки матки, влагалища, яичников и яичек, тормозя их физиологическую регенерацию. Это создает многообразие структурно-функциональных нарушений и определяет особую тяжесть течения болезни. Ранее из-за абсолютной смертельности анемию Аддисона – Бирмера называли пернициозной – злокачественной.

При дефиците исключительно одного лишь цианокобаламина специфика патогенеза болезни дополняется торможением синтеза ацетилхолина и миелина. В результате В12 – дефицитная анемия изобилует неврологическими расстройствами - парестезиями, опоясывающими болями, ослаблением рефлексов, парезами, параличами.

Заболевание ПА носит хронический характер. В период обострений больные бледные с желтушностью слизистых и склер. Язык гладкий, блестящий, ярко красный «лакированный» с признаками воспаления (Гунтеровский глоссит). Такие же воспалительно-атрофические или эрозивные изменения появляются в слизистой рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника. Патология ЖКТ проявляется ахлоргидрией, диареей (реже - запоры), стеатореей. В сердце и печени развивается жировая дистрофия. Из-за снижения темпов регенерации ухудшается заживление ран. Вследствие лейкопении часто возникают и тяжело протекают инфекционные заболевания. Тромбоцитопения обусловливает появление точечных кровоизлияний в кожу, слизистые и серозные оболочки. Для ПА характерно изменение нервно-психического статуса. В случаях лёгкого течения ПА у 80-90% больных наблюдается астенизация личности: эмоциональная слабость, неустойчивость внимания, утомляемость, раздражительность. При прогрессировании заболевания наблюдаются нарушения психики с бредом, галлюцинациями. Тяжёлым осложнением ПА является апластический криз (острая недостаточность костного мозга), вызывающий острую гипоксическую энцефалопатию.

Принципы фармакотерапии ПА заключаются в парентеральном введении витамина В12 в комплексе с витаминами В2, В6, РР, А, С, фолиевой кислотой до наступления гематологической ремиссии. Показаны препараты железа с хлороводородной кислотой. При апластических кризах переливают эритроцитарную массу, цельную одногруппную кровь. В случаях появления психоневрологической симптоматики применяют психотропные средства.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)