АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Этиология и патогенез. Хронический хеликобактерный гастрит.Helicobacter pylori (НР) считается ведущим этиологическим фактором хронического гастрита в настоящее время

Читайте также:
  1. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  2. Базальная тревога: этиология неврозов
  3. Базальная тревога: этиология неврозов.
  4. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  5. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.
  6. Вирусный гепатит А. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика
  7. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
  8. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение
  9. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика
  10. Гидроцефалия, микроцефалия у детей, этиология, клиника, лечение. Пороки развития нервной системы у детей.
  11. Грипп. Этиология, патогенез, классификация, клиника у детей раннего возраста. Лечение.
  12. Коклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

Хронический хеликобактерный гастрит.Helicobacter pylori (НР) считается ведущим этиологическим фактором хронического гастрита в настоящее время. Установлено, что 85% хронических гастритов являются хеликобактерными, или НР–ассоциированными гастритами.

Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н.pylori. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н.pylori. Во второй фазе, на высоте воспаления наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования „крипт-абсцессов". Непосредственное повреждающее действие Н.pylori на эпителиоциты приводит к выработке цитокинов и усугубляет местную лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты, призванные уничтожить бактерию, не приносят её существенного вреда, но вызывают значительные повреждения слизистой оболочки. В третьей фазе – разрешения воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Длительное инфицирование Н.pylori слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и мигра­ции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. Лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение хеликобактерного гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцированные В-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.

Таким образом, после инфицирования Н.pylori обычно возникает хелико-бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся повышенной кислотопродукцией и приводящий к возникновению антрального гастрита. При прогрессировании хронического хеликобактерного гастрита и распространении воспаления на тело желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к метаплазии и дисплазии. Тяжёлая дисплазия обычно переходит в рак желудка. Неполная метаплазия является также предраком.



В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенствующей ролью Н.pylori признаётся значение других факторов. Традиционно сохраняется роль алиментарных нарушений (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищи, употребление крепких алкогольных напитков), курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 |


При использовании материала, поставите ссылку на Студалл.Орг (0.005 сек.)