Регуляция метаболизма липидов

Этот процесс выражен на стадии поступления пищи в организм. Избыток углеводов способствует повышенной инкреции инсулина, который не только усиливает биосинтез ацилглицеролов из углеводов, но и тормозит их расщепление липазой в жировых депо. Инсулин также усиливает биосинтез холестерина в печени. Тироксин и трииодтиронин, вырабатывемые щитовидной железой, стимулируют окисление боковой цепи холестерина и выход его в кишечник с желчью.

Мобилизации ацилглицеролов из жировых депо способствуют гормоны адреналин, норадреналин, глюкагон, тироксин, соматотропин, β-липотропин, кортикотропин и др., которые активируют липазу, способствуя переходу неактивной ее формы в активную фосфорилированную.

Патология липидного обмена.

Избыточное поступление углеводов и липидов с пищей, а также недостаточная выработка перередней долей гипофиза β-липотропина приводит к развитию ожирения. Избыточная инкреция этого гормона приводит к развитию гипофизарной кахексии.

Гидролиз липидов в органах пищеварительной системе может нарушаться при недостаточной выработке поджелудочной железой ферментов, прекращении поступлении в кишечник желчных кислот, усиливающих переваривание и всасывание липидов, воспаление стенки кишечника и др. В этих случаях липиды выделяются с калом в виде капель (стеаторея).

Образующиеся в стенке кишечника и печени липиды переносятся кровью в виде транспортных липопротеинов. При атеросклерозе в крови увеличивается концентрация преβ- и β-липопротенов, а также холестерина и ацилглицеролов, но снижается содержание α-липопротеинов и фосфолипиджов.

Синтезируемые в печени ацилглицеролы выводятся из нее, превращаясь в фофоглицериды. Для биосинтеза последних неоходимы холин, метионин, витамин В₁₂, цистеин, инозитол и другие липотропные вещества. При их дефиците в организме, связанном с недостаточным поступлением или нарушением биосинтеза микроорганизмами пищеварительного тракта, патологией последнего и т.д. выведение ацилглицеролов из печени нарушается и развивается жировая инфильтрация этого органа.

При кормлении жвачных животных высоконцентратными кормами нарушается выработка микроорганизмами пищеварительного тракта витамина В₁₂, что приводит также к нарушению превращения пропионовой кислоты, образованной микроорганизмами из клетчатки, а сукцинил-КоА и окисление проследнего в цикле Кребса. Это приводит к накоплению кетоновых тел в крови (гиперкетонемия и в моче (кетонурия).

Кетоновые тела накапливаются в организме и при сахарном диабете. Дефицит в тканях углеводов приводит к усиленному β-окислению жирных кислот до кетоновых тел. Из-за недостатка глюкозы нарушается также последовательно выработка из щавелевоуксусной кислоты, первого метаболита цикла Кребса. Из-за этого тормозится окисление в последнем кетоновых тел, что также приводит к развитию кетоацидоза. Повышенная концентрация в крови больных диабетом глюкозы приводит к повреждению эндотелия кровеносных сосудов, способствующему развитию атеросклероза с последующим изменением в крови уровня показателей липидов, отмеченном выше.

Поиск по сайту: