Патогенез. Вопросы патогенеза распадаются на три группы:

Вопросы патогенеза распадаются на три группы:

1) вопросы патогенеза отдельных клинических симптомов, 2) вопросы механизма различных анатомических изменений и, наконец, 3) вопросы общего механизма возникновения всей болезни в целом в связи с ее этио­логией.

При разборе клинических симптомов принято ставить на первом месте выяснение механизма атаксии.

Вы видели, что самой постоянной анатомической находкой при спинной сухотке является перерождение задних столбов. Вы знаете также, что главную массу этих столбов составляют проводники глубокой чувстви­тельности, а расстройство глубокой чувствительности дает атаксию.

Последняя таким образом является прямым результатом такой степени повреждения задних столбов, когда нормальная координация движений становится больному непосильной, даже несмотря на помощь других чув­ствующих аппаратов, вроде например, зрения.

Кроме глубокой чувствительности у табиков, как вы уже знаете, сильно поражается и чувствительность поверхностная, что выражается раз­личными парестезиями, гиперестезиями, анестезиями и болями.

Механизм этих расстройств станет вам понятен, если вы вспомните те изменения задних корешков, о которых я вам говорил.

Задние корешки содержат также и волокна для поверхностной чув­ствительности, а потому поражение их может дать расстройства этой по­следней. В зависимости от того, преобладают ли анатомически явления раз­дражения или явления выпадения, возникает тот.или другой тип этих рас­стройств.

Связь этих симптомов с локализацией процесса в корешках, между прочим, объясняет довольно обычное у табиков распределение таких рас­стройств, близко подходящее к типу распределения корешкового.

Данные патологической анатомии учат также тому, что не надо забы­вать о возможности невритического происхождения таких расстройств, хотя переоценивать значение этого последнего механизма не следует: как я уже указывал, изменения в периферических нервах могут быть, но они далеко не постоянны и большей частью не достигают серьезного распро­странения.

Особняком стоят стреляющие боли. Их характер настолько своеобра­зен, что простым поражением корешков объяснить их трудно: невропато­логу очень часто приходится иметь дело с корешковыми процессами, однако боли такого именно типа почтя никогда не наблюдаются. Невольно поэтому приходит в голову предположение, что в этих периодических приступах болей мы имеем выражение каких-то биологических процессов у возбуди­теля болезни, т.е. бледной спирохеты. И, может быть, эти боли в известной степени аналогичны приступам лихорадки при малярии, в основе которых также лежат известные жизненные процессы у плазмодия.

Если от чувствующей сферы перейти к области движения, то придется говорить почти исключительно о мышечных атрофиях и параличах с харак­тером периферических. Этот симптом, по-видимому, может иметь разный патогенез, так как патологическая анатомия указывает на возможность поражения и клеток передних рогов, и передних корешков, и, наконец, двигательных нервов.

Потеря сухожильных рефлексов легко объясняется перерывом рефлекторной дуги в пределах задних корешков.

Различные трофические расстройства, по всей вероятности, зависят от поражения отростков симпатического предузлового нейрона в пределах корешков или же его клеток в веществе спинного мозга.

Надо думать, что перерыв тех же симпатических волокон, составляющих нервный аппарат тазовых органов, нарушает и деятельность этих последних, давая то,.что называется тазовыми расстройствами. Механизм поражения черепных нервов, двигательных и чувствующих, суда по данным патологической анатомии, таков же, как и для спинальных нервов. Дело, следовательно, может идти об изменениях в пределах ядер, корешков и периферических стволов.

Особняком стоит вопрос о механизме табической атрофии зрительного нерва и симптома Аргилль-Робертсона. Слепоту пытались объяснить и атрофией клеток сетчатки вследствие токсических моментов или плохого питания в зависимости от сосудистого поражения. Предполагали и ущемление нерва в месте его прохождения через foramen opticum. Наконец процесс локализировали и в пределах внутричерепной части зрительного нерва — «зрительного канатика». А природу самого процесса искали, и в первичном разрастании глии, и в первичной атрофии самих нервных волокон, и в склерозе соединительной ткани, и в поражении сосудов с последующим расстройством питания.

Вопрос этот, следовательно, остается неясным до сих пор. Также тёмен и механизм зрачковых расстройств, и в частности симптома Аргилль-Робертсона. Если просмотреть историю вопроса, то можно убедиться, что нет ни одной точки на, протяжении всего аппарата зрачкового рефлекса, где бы кем-нибудь не локализировался болезненный процесс

В настоящее время сравнительно более популярно толкование, лока­лизирующее процесс в концевых разветвлениях макуло-пупиллярного пучка. Эти разветвления в пределах переднего двухолмия атрофируются, чем на­рушается контакт между приводящей и отводящей половинами дуги зрач­кового рефлекса. В последней таким образом возникает перерыв, и световой рефлекс пропадает. Что же касается рефлексов на аккомодацию и конвергенцию, то они, как в свое время я вам указывал, являются не рефлексами в строгом смысле слова, а содружественными движениями, и для их исчезания нет анатомического основания.

После разбора клинической стороны дела мы должны рассмотреть во­прос о механизме различных анатомических изменений. Здесь удобнее всего начать с перерождения задних столбов.

Каков механизм этих изменений? Не считаясь с исторической последо­вательностью, приведу вам несколько различных толкований.

Самое элементарное из них сводит все на воспалительный процесс в задпих столбах. Tabes, с этой точки зрения является обычным хроническим миэлитом, но только со своеобразной формой очага: последний очень мал в поперечном направлении — он захватывает только задние столбы, но очень велик в продольном направлении: он тянется вдоль всего длинника. спинного мозга.

Следующим местом, где помещали точку приложения процесса являются задние корешки. Перерезка последних, как я уже разъ­яснял вам, может дать перерождение задних столбов. Чрезвычайно попу­лярная еще до сих пор так называемая «корешковая теория» сухотки именно таким образом и объясняет ход процесса. Первоначальное разрушение происходит в задних корешках, болезненный процесс как бы перерезает их. А отрезанные отростки уже подвергаются валлеровскому перерождению,, которое и дает картину дегенерации задних столбов.

Каким образом разрушаются при этом задние корешки?

Одни обвиняют в этом мягкую мозговую оболочку. Она под влиянием хронического воспаления утолщается и набухает. В результате этого те отверстия в ней, через которые проходит каждый задний корешок, оказы­ваются суженными, уменьшенными в своем диаметре. И происходит своего-рода ущемление заднего корешка, его странгуляция: корешок как бы отре­зается от межпозвоночного узла, наподобие того как при народном способе лечения бородавок последние постепенно отрезаются туго наложенной лигатурой из нитки.

Кроме мягкой оболочки привлекали еще ту каемку глиозной ткани, которая идет по периферии спинного мозга. Она так же разрастается и склерозируется. А через нее также проходит задний корешок, вступая в вещество спинного мозга. И эта склерозированная ткань также производит ущемление заднего корешка.

Привлекали к объяснению процесса также ту артерию, Которая идет с каждым задним корешком; она подвергается склерозу и вследствие этого плохо питает корешок и механически повреждает его своим давлением.

Наконец некоторые утверждают, что суть первичного процесса в ко­решках сводится к хроническому воспалению. В задних корешках, как пра­вило, существует «корешковый неврит», который в конце концов разрушает их, как бы перерезает их медленно и постепенно.

Делались еще попытки локализовать начало процесса в межпозво­ночных ганглиях: гибель чувствующих клеток с Т-образно делящимся отростком дает перерождение между прочим и центральной ветви, что выражается в перерождении задних столбов.

Из этого довольно большого количества объяснений некоторые можно считать явно несостоятельными. Это касается, во-первых, той теории, ко­торая сводит суть процесса к воспалению задних столбов. Прежде всего патологическая анатомия не обнаруживает хронического воспаления.

Явления воспалительного характера здесь непостоянны и слабо выра­жены. А кроме того от разлитого воспаления естественнее всего ожидать сплошных изменений в задних столбах, между тем как патологическая ана­томия наряду с такими сплошными дегенерациями дает и те два типа изби­рательного перерождения, о которых я рам говорил. А эти последние трудно согласовать с представлением о разлитом воспалении.

Во-вторых, можно отбросить предположение о первичном поражении межпозвоночных ганглиев. Гибель ганглиозных клеток должна дать пере­рождение обеих ветвей Т-образного отростка — и той, которая идет в состав задних столбов, и той, которая идет в состав периферического нерва. Дру­гими словами, при спинной сухотке, как правило, должны иметь место изменения в периферических нервах, начиная от межпозвоночного узла и до концевого чувствующего прибора. Между тем, как вы уже слышали, что изменения периферических нервов далеко не являются правилом, и кроме того, они выражены в дистальных концах нерва, в направлении же к центру они постепенно ослабевают.

Я высказался так категорически-отрицательно относительно этих двух теорий, но сейчас же должен сделать крупную оговорку. Это отрицание касается признания первичной и постоянной роли воспаления задних стол­бов и изменений в межпозвоночных ганглиях. Самый же факт этих изменений сомнению подлежать не может: иногда наблюдаются и легкие воспа­лительные изменения в задних столбах и те изменения межпозвоночных узлов, о которых я говорил. Наличность этих двух категорий процессов не может оставаться безразличной для судьбы задних столбов: она внесет свою долю в общую сумму изменений этого органа. Но доля эта будет не­постоянна и в смысле частоты и в смысле своих размеров.

Отсюда необходимо сделать очень важный вывод: воспалительные процессы в задних столбах и поражение ганглиев являются одним из мно­гих механизмов, имеющих место при сухотке, — механизмов, которые в разных случаях могут то быть налицо, то не быть, могут играть то большую, то меньшую роль.

Относительно же вопроса о месте приложения процесса должно сде­лать следующий вывод из всего сказанного: межпозвоночные узлы и попе­речник задних столбов являются также одним из многих мест приложения болезненного процесса при сухотке В одних случаях процесс поразит эти места, в других не поразит, и самоё поражение в одних случаях будет более сильным, в других — более слабым.

Гораздо большую роль следует приписать корешковым изменениям. Самый факт их существования сомнению не подлежит, но частота их до сих пор остается спорной. По-видимому они все-таки не абсолютно по­стоянны.

Спорным остается и вопрос относительно роли тех изменений в оболоч­ках корешков, о которых я говорил. Иногда факт ущемления корешков, их раздавливания вполне очевиден, иногда же отмечалось, что, несмотря на сильное разрастание всех корешковых чехлов, нервные волокна лежали вполне свободно, без всяких следов сдавления.

Вывод, который необходимо сделать отсюда, тот, что раздавливание задних корешков с последующим валлеровским перерождением является также одним из многих механизмов дегенерации задних столбов. Этот ме­ханизм част, но не постоянен, и во всяком случав он не является единствен­ным. И лишний раз можно сделать еще тот вывод, что задние корешки яв­ляются не единственной точкой приложения болезненного процесса.

Наряду с этим надо допустить возможность еще одного механизма, на существование которого указывает распределение перерождений в зад­них столбах по типу зародышевой обкладки миэлином.

Эмбриология до сих пор еще не выяснила, по какому принципу выде­ляются те волокна, которые, обкладываясь миэлином, дают такие свое­образные скопления в задних столбах.

В учении о спинной сухотке также до сих пор остается неизвестным, почему перерождаются именно эти пучки волокон, а не какие-нибудь дру­гие, и откуда начинается в них болезненный процесс.

Здесь возможно несколько предположений. Или точка приложения процесса находится в корешках. Тогда это значит, что корешки разрушаются не сплошь, не целиком, — это дало бы распределение по типу вторичного перерождения корешков, — а по частям.

Процесс почему-то обрекает на смерть отдельные волокна из разных корешков — именно те, которые объединяются известной стадией зароды­шевого развития. Такие группы волокон образуют особые системы, выде­ленные самой природой по принципу, мало нам понятному в своей сущ­ности, — принципу одновременного созревания.

При этом предположении оставалось бы кроме того неясным, какие собственно патологические механизмы повреждают волокна в пределах корешка. Во всяком случае это не может быть чисто механическое сдавле­ние корешков, так как при нем естественнее ожидать разрушения всего корешка сплошь.

Возможно и другое предположение. Мыслимо, что точка приложения процесса находится в самом спинном мозгу. Почему в таком случае пора­женными оказываются именно эти группы волокон, а не какие-нибудь другие? Это в сущности так же мало понятно, как и при допущении лока­лизации процесса в задних корешках. Опять придется ссылаться/на какие-то системы волокон, которые природа выделила по непонятному для нас прин­ципу. Так в конце концов и делает одна из концепций сухотки, называя это заболевание системным.

Но, допуская поражение нервного волокна в пределах самого спинного-мозга, можно по-разному представлять себе сущность процесса. Между прочим можно думать не о валлеровском перерождении, а об изменениях типа паренхиматозного неврита.

Такого рода толкование для вас не должно быть новым: вы уже слышали о нем, когда речь шла относительно механизма симптома Аргилль-Робертсона. Вы помните, что в основе последнего предполагалось перерождение, как бы отмирание концевых разветвлений макуло-пупиллярного пучка. Эти разветвления поражаются так, как, например, периферические нервы при полиневрите, где. дегенерация идет от периферии к центру. Мыслим такой же процесс и в волокнах задних столбов — постепенное отмирание их от кон­цевых разветвлений в направлении к центру, т. е. к спинномозговому ганглию, как результат своеобразного паренхиматозного неврита. Следует добавить, что некоторые авторы высказываются гораздо категоричнее и считают существование изменений такого типа вполне прочно установленным.

Вывод из всего сказанного такой: наряду со всеми уже отмеченными механизмами перерождения задних столбов существует, по-видимому, ещё один, — это изменения некоторой части их по типу хронического не­врита, идущего в направлении от концевых разветвлений к центру, т. е клетке межпозвоночного ганглия.

Подведу теперь итоги всему сказанному. Если иметь в виду перерождение задних столбов, то можно думать, что точек приложения процесса в этом случае не одна, а несколько. Здесь играют роль и изменения межпозвоноч­ных узлов, и изменения корешков, и, наконец, изменения интрамедуллярной части чувствующего, периферического нейрона. И, по-видимому, ни об одном из этих участков чувствующего пути нельзя сказать, что поврежде­ние его абсолютно постоянно и что оно является первичным. Вероятно, при­рода не любит той прямолинейности и того закономерного однообразия, к которому так склонен человеческий ум. В разных случаях она направ­ляет свои удары на разные точки или сразу на несколько точек в самых разнообразных сочетаниях. Возможно, что в известных стадиях про­цесса дело заканчивается, так сказать, общим наступлением по всему фронту.

Самый механизм процесса, по-видимому, также неоднороден. Почти несомненна возможность валлеровского перерождения вследствие перерыва задних корешков; очень вероятны изменения типа неврита в интрамедуллярной части периферического чувствующего нейрона; не исключена и возможность общей атрофии всех нервных отростков вследствие поражения клеток межпозвоночных узлов.

И опять-таки, по-видимому, в одних случаях преобладающую роль играют одни механизмы, в других — другие и, наконец, в третьих, раз­личные их сочетания.

Конечные факторы, дающие разрушение нервной ткани, также раз­личны: здесь имеются и моменты чисто механического свойства — вроде сдавления корешков, и процессы типа хронического интерстициального воспаления, и воспаления паренхиматозного, и, может быть, простой атро­фии вследствие расстройств кровообращения. И опять я должен повторить, что в разных случаях могут играть преобладающую роль то одни, то другие из этих факторов, ю разные их сочетания.

Вспомните лишний раз то, что я вам говорил по поводу возможности поражения чувствующих нервов невритическим процессом на периферии, — и тогда для вас окончательно станет ясным, что в основе расстройств чув­ствующей сферы у табиков лежит довольно длинный ряд различных меха­низмов с различными точками приложения процесса и с различной патоге­нетической сущностью.

Если вы теперь обратитесь к двигательной сфере, то вы увидите там ту же картину. Только эта область меньше изучена, пробелов здесь в наших сведениях больше, и потому мотивировка развиваемой точки зрения здесь труднее. Но все-таки основные контуры этой мысли намечаются довольно ясно и здесь.

В основе периферических параличей у табиков могут лежать изме­нения в клетках передних рогов, т. е. процесс, аналогичный полиомиэлиту.

В других случаях той же основой являются изменения передних ко­решков, т. е. какой-то своеобразный радикулит.

Наконец, по-видимому, доказана возможность чисто невритических процессов.

Следовательно и здесь точка приложения процесса может быть раз­личной.

Аналогия с чувствующим нейроном невольно подсказывает мысль о том, что и сущность процесса также может быть различной.

Правда, доказать это анатомическими фактами сейчас еще трудно — они слишком малочисленны, но, повторяю, мысль эта сама собой склады­вается на основании общего смысла наших сведений относительно изме­нений чувствующего аппарата.

Даже такая область, как область трофических расстройств, не вполне свободна от подозрений в разнородности их механизма.

Я объяснял их поражением симпатической системы, причем допускал возможность этого поражения в разных местах: и в сером веществе спинного мозга — по типу полиомиэлита, и в корешках — по типу радикулита, и в периферических нервах — по типу неврита. Теоретически такое объясне­ние вполне правдоподобно. А в то же время изредка делалось исследование пунктата из пораженных суставов и находилась бледная спирохета. Та­кие находки сразу подрывают доверие к идее единого патогенеза артропатий и невольно подсказывают мысль о том, что в части случаев дело может идти о каких-то своеобразных артритах паразитарной природы. А раз это так, то подозрение невольно распространяется дальше, и уже нельзя без точных доказательств отрицать аналогичную возможность и для других трофических расстройств.

Я не буду утомлять вас разбором других расстройств, так как почти везде можно встретить одну и ту же картину: возможность разнородной локализации процесс и множественности его механизмов.

Этиология. Перейду к разбору этиологии болезни.

Едва только спинная сухотка выделилась в самостоятельную картину, как сейчас же бросилась в глаза чрезвычайная частота сифилиса у табиков. Отсюда родилось. упрощенное представление об этом страдании как об одном из типов сифилиса спинного мозга.

Это положение пытались доказать двумя способами. Во-первых, старались найти у больного симптомы сифилиса в настоящем или следы, оставленные этой инфекцией когда-то раньше. Во-вторых, добивались от самого пациента указания на то, что он когда-то заразился сифилисом, т. е. стремились выяснить вопрос анамнестическим путем.

Первый метод принес разочарование: замечательным образом у табиков сравнительно редко сохраняются следы перенесенного сифилиса, и еще реже наблюдаются его активные явления.

Второй метод — опрос больного — дает сравнительно лучшие ре­зультаты.

Очень большой процент табиков отмечает у себя в прошлом сифилис. Я назвал этот процент большим. Он действительно дает цифры 60 — 70%, но никогда не доходит до 100. Остается все же довольно много этаких боль­ных, которые страдают несомненной спинной сухоткой в настоящем и кате­горически отрицают сифилис в прошлом. Было потрачено немало труда на то, чтобы выяснить, как получается это отрицание основной инфекции.

Предполагали, что больные умышленно скрывают свой сифилис из ложного стыда или из боязни огласки; что они искренно ошибаются, про­смотревши в свое время у себя легкую форму сифилиса; что они, наконец, иногда и не подозревают у себя сифилиса, так как он получен в качестве наследства от родителей.

Но как бы то ни было, анамнестический метод хотя и дал много, но не дал всего. Он дал веское основание связывать сухотку с сифилисом, но не доказал этой связи как постоянного правила. Тот остаточный процент, о котором я только что сказал, давал основание другому мнению: будто бы этиология спинной сухотки множественная и сифилис является только одной из его причин. Эго — причина, несомненно, очень частая, но не единственная, и наряду с ней существуют другие.

Когда была предложена реакция Вассермана, скоро пришлось встре­титься с такими случаями, когда сифилитик почему-либо отрицал у себя: сифилис, а эта реакция давала положительный результат. Она таким обра­зом как бы обладала способностью уличать сифилитиков во лжи, вольной или невольной.

Эту способность не замедлили использовать, и оказалось, что немало табиков, отрицающих у себя сифилис, дают положительную реакцию Вас­сермана с кровью или спинномозговой жидкостью.

В результате этого частота сифилиса в прошлом табиков оказалась еще больше: к тем 2/3 больных, которые сами отмечали у себя сифилис у прибавились еще такие, которые отрицали его, но были, так сказать, ули­чены при помощи реакции Вассермана.

В общем число случаев с доказанным сифилисом, — доказанным при по­мощи этих двух методов — анамнеза и реакции Вассермана, в настоящее-время доходит до 90% всех табиков.

За последние годы техника исследования спинальной жидкости обога­тилась новыми реакциями, которые также обнаруживают перенесенный сифилис. Если использовать и эти методы, то можно сказать, что общий процент доказанного сифилиса у табиков доходит до 96%. Другими словами, в настоящее время только ничтожное меньшинство табиков — около 4% — остаются не уличенными в том, что они когда-то болели: сифилисом.

Я не случайно изложил вам этот вопрос в историческом освещении. Вы видите благодаря этому, как на протяжении многих десятков дет дело-клонится к одному: доказать, что у всех без исключения табиков был когда-то сифилис.

Я думаю, что всякая историческая тенденция, долго и последовательно-осуществляемая в одном направлении, предопределяет свой конечный ре­зультат. С этой точки зрения для меня не подлежит сомнению, что очень-скоро постоянное совпадение сифилиса и спинной сухотки будет доказано-совершенно непреложно.

Вопрос только в том, каков характер связи между этими двумя болез­нями.

Я уже мельком упомянул о том упрощенном представлении, согласно-которому спинная сухотка является обычным сифилисом спинного моз­га, — может быть, только со своеобразной локализацией процесса.

Обращу ваше внимание на центральный пункт этой концепции. Он со­стоит в том, что сухотка представляется в виде инфекционной болезни. Это значит, что в организме табика где-то находится возбудитель сифилиса — бледная спирохета — и жизнедеятельность этого возбудителя создает кар­тину сухотки.

Если бы это было так, то стоило бы только убить спирохету, и табик выздоровел бы. В силу этой логики табикам с давних пор и до настоящего времени применяли и применяют все виды специфического лечения, и все эти попытки обнаружили изумительный факт-, никогда ни один табик не выздоровел от такого лечения. Задержусь на этом положении и постараюсь формулировать его возможно отчетливее: на основании громадного истори­ческого опыта можно считать прочно установленным, что специфическое лечение, которое успешно справляется со всеми видами сифилиса в том числе и с нейросифилисом, совершенно бессильно против сухотки.

Когда это обстоятельство выяснилось, то мнение, что сухотка является инфекционной болезнью, пошатнулось, и создалось учение о так называе­мом парасифилисе, или метасифилисе.

Суть этого учения состоит в следующем. Обычный сифилис может закончиться гибелью всех спирохет — в зависимости ли от лечения или вслед­ствие гибели паразита под влиянием защитных сил организма. У большин­ства людей это будет соответствовать полному выздоровлению, у меньшин­ства же дело может обстоять иначе. Именно, спирохета пока она будет жива, может стойко повредить какой-нибудь из органов, влияющих на обмен веществ, например какую-нибудь важную железу. В дальнейшем спирохета погибает, и организм станет стерильным. Но он не станет от этого здоровым.

Повреждение какого-то органа коренным образом изменит обмен веществ в организме, создаст расстройство этого обмена, создаст какую-то аутоиитоксикацию, — другими словами, создаст новую болезнь. Эта болезнь в смысле своего происхождения будет зависеть от сифилиса, и сифилис в конечном счете будет ее причиной. Но если бы вы вздумали лечить ее ртутью, иодом или сальварсаном, то вас постигло бы разочарование: вы не получили бы никакого успеха. Специфическое лечение во всех видах яв­ляется по своей идее стерилизующим лечением — оно убивает спирохету. Но в данном случае спирохеты уже давно нет в живых: в этом примере пред­полагается, что она уже погибла. Поэтому введение в организм указанных лекарственных веществ будет бесполезно: оно не изменит положения дел, и расстройство обмена веществ будет развиваться своим чередом.

Поясню его теоретическое построение примером. Вы, может быть, уже знаете, что разрушение щитовидной железы создает особое расстройство обмена веществ в организме, особую болезнь, называемую микседемой или слизистым отеком. Безразлично, что разрушит эту железу, — нож ли хирурга, туберкул, гумма или какой угодно болезненный процесс. Важно только одно: чтобы эта железа была разрушена, чтобы она как бы исчезла из организма. Все дальнейшее будет зависеть уже от самого факта исчез­новения железы: исчезнет и ее функция, и это создаст расстройство обмена веществ, создаст особую аутоинтоксикацию, создаст новую болезнь.

Теперь постарайтесь представить себе чисто теоретически следующее положение дел. Представьте, что у сифилитика гумма случайно локализовалась в щитовидной железе и разрушила ее всю без остатка. А потом от тех или иных причин все спирохеты в организме погибли, и ваш пациент стал в бактериологическом смысле стерильным. Вследствие выпадения функции щитовидной железы у этого человека разовьется микседема. И в ко­нечном счете причиной этой микседемы будет сифилис. Но если бы вы взду­мали лечить ее ртутью, иодом или сальварсаном, то вы бы не получили ни­какого результата. Эти средства действуют на спирохету, а спирохеты уже нет в организме вашего больного.

Картина микседемы зависит не от спирохет, как таковых, а от выпаде­ния функции щитовидной железы. Ваше же лечение убивает спирохет, но не создает новой щитовидной железы. Вследствие этого в моем примере создалось бы такое положение, ваш пациент заведомо имел сифилис, а спе­цифическое лечение ему не помогает.

Вы помните, что так именно обстоит дело с табиками. они все сифили­тики, и болезнь их в конечном счете зависит от сифилиса, а специфическое лечение им но помогает.

Доктрина парасифилиса поэтому объясняет сухотку таким образом. У известного процента сифилитиков бледная спирохета со временем погибает, и организм их в бактериологическом смысле становится сте­рильным. Но пока эти спирохеты были живы, они успели стойко повре­дить какой-то орган, влияющий на обмен веществ, или, может быть, ряд органов. Возникающая отсюда аутоинтоксикация и создает спинную сухотку.

Эта спинная сухотка в конечном счете является последствием сифилиса, но специфическое лечение будет бесполезно, так как симптомы болезни вы­зываются не спирохетой, которой уже нет в живых, а расстройством об­мена веществ.

В этой концепции центральным пунктом является то обстоятельство, что она считает сухотку не инфекционной болезнью такого типа, как, на­пример, typhus recurrens, а расстройством обмена веществ — такого типа, как, например, диабет.

Учение о парасифилисе существует уже несколько десятков лет, и за это время оно распространило свое влияние почти на все отделы медицины Довольно много болезней, стоящих в причинной связи с сифилисом, но не уступающих специфическому лечению, объясняется до сих пор с точки зрения учения о парасифилисе.

Но особенно посчастливилось в этом отношении нашей специальности. Парасифилисом объясняют довольно много заболеваний говорят, напр мер, о парасифилитическом полиомиэлите, парасифилитической эпилепсии, сво­дят на этот механизм некоторые семейные болезни нервной системы и т. д. Но главным фундаментом, на котором держалось много лет учение о пара­сифилисе, являются две крупные клинические единицы: спинная сухотка и прогрессивный паралич.

О сухотке я вам говорил, и нужно сказать несколько слов о прогрес­сивном параличе.

Клинической картины этого страдания я разбирать не буду — это вы уже слыхали на лекциях по психиатрии, — коснусь только вопроса о его патогенезе. Эта болезнь имеет поразительно много сходного с сухоткой, и история учения о ней является почти буквальным повторением истории учения о спинной сухотке.

Прогрессивный паралич также стоит в несомненной связи с сифилисом. Точно так же долгие годы ушли на то, чтобы доказать эту связь. Точно так же по мере улучшения техники исследования процент сифилитиков среди паралитиков все нарастал и сейчас почти подошел к 100%. Точно так же, несмотря на очевидную связь с сифилисом, все виды специфиче­ского лечения бессильны против этого страдания. Наконец, прогрессивный паралич не особенно редко комбинируется с сухоткой у одного и того же больного. Недаром поэтому прогрессивный паралич и спинную сухотку называют братом и сестрой. И, как я уже сказал, идея парасифилиса роди­лась главным образом из учения об этих двух болезнях.

При таких условия все, что известно относительно одной болезни, невольно переносится и на другую. И такой перенос не только естествен психологически, но и логически законен.

Что же можно сказать относительно этиологии прогрессивного пара­лича?

Его сначала отождествляли с сифилисом, т. е. считали инфекционной болезнью.

Затем его отнесли в рубрику парасифилиса, т. е. стали считать аутоинтоксикацией. Эти две исторических стадии являются абсолютно одинако­выми для учения и о прогрессивном параличе и о спинной сухотке. Они и протекали в сущности почти одновременно и во всяком случае совершенно параллельно.

Но уже на наших глазах история сделала капризный скачок: учение о прогрессивном параличе с поразительной быстротой проделало и закон­чило еще одну историческую фазу, в которую спинная сухотка только на­чинает вступать.

Дело в том, что незадолго до войны японский бактериолог Ногучи вздумал проверить учение о парасифилисе и для этой цели обследовал анатомически довольно много препаратов мозга паралитиков.

И результат его работы был в полном смысле слова сенсационным: в довольно большом проценте случаев были найдены спирохеты. Дальше история вопроса стала развиваться с головокружительной быстротой. В проверке этого открытия приняло участие большое число исследовате­лей. Был предложен ряд технических улучшений в методике исследования, были предложены новые методы. И опять повторялась уже известная вам закономерность: чем больше улучшались методы исследования, тем все чаще и чаще находили спирохеты. И сейчас число удачных находок подходит к 90%. Другими словами, становится ясным, что прогрессивный паралич является не аутоинтоксикацией, а инфекцией, — такой же активной, как и обычный сифилис. И этой инфекцией много раз заражали животных: при­вивали частицы мозга паралитиков кроликам и получали у них активный сифилис.

Вы понимаете, что этим открытием идее парасифилиса был нане­сен громадный удар. И это обстоятельство, разумеется, отразилось на судьбе учения о сухотке. Естественно возник вопрос: может быть и сухотку ошибочно принимали за аутоинтоксикацию, а на самом деле сухотка яв­ляется инфекцией?

Для проверки этого над сухоткой была проделана такая же работа, как над прогрессивным параличом: масса исследователей упорно и настой­чиво искала разными способами спирохет.

Результаты получились в общем те же: спирохеты нашлись. Они ока­зались и в задних столбах, и в задних корешках, и в спинномозговой жид­кости и в лимфатических железах, и в выпоте от мушки. Удалось перенести и этого паразита на животных: кроликам прививали спинальную жидкость табиков и получали экспериментальный сифилис.

Надо отметить только одно крупное отличие: у паралитиков спирохета находится довольно легко и притом в громадном проценте случаев, у таби­ков же она обнаруживается с величайшим трудом. До сих пор число таких находок удалось сделать приблизительно только в 20 — 30 случаях. Между тем исследований сделано, по-видимому, очень много. Вот почему быть так категоричным, как в вопросе о прогрессивном параличе, здесь трудно. Можно только по аналогии с историей прогрессивного паралича сказать, что, по-видимому, на наших глазах происходит превращение сухотки из аутоинтоксикации в инфекцию

Что же это за инфекция?

Та связь сухотки с сифилисом, о которой я говорил, подсказывает мысль, что дело идет о бледной спирохете.

Анатомические находки, о которых я только что говорил, обнаружили паразита типа спирохет.

Прививки животным спинальной жидкости табиков дали эксперимен­тальный сифилис.

Вывод из всего этого может быть только один: действительно дело идет о бледной спирохете.

Бледная спирохета — возбудитель сифилиса, и следовательно сухотка является одной из разновидностей сифилиса нервной системы. Так перво­начальное воззрение, которое отождествляло сухотку с сифилисом и кото­рое я назвал упрощенным, в конце концов оказалось верным. Учением о парасифилисе оно было отвергнуто, а затем к нему пришлось опять вер­нуться: история вопроса уклонилась в сторону, описала большую кривую на своем пути и затем замкнула круг, возвратившись назад к своей исход­ной точке.

Если все это так, то возникают два важных вопроса. Во-первых, почему не все сифилитики делаются табиками?

Сифилитиков на земном шаре, вероятно, много сотен миллионов, табиков же неизмеримо меньше. Какой именно процент случаев сифилиса превращается в сухотку, до сих пор еще точно неизвестно. Но,.во всяком случае, эта цифра небольшая — что-нибудь около 1 — 2%. Если сухотка по существу является сифилисом, то можно сказать, что табики являются какими-то редкими избранниками среди сифилитиков.

Поэтому недостаточно сказать, что причина сухотки состоит в зараже­нии бледной спирохетой: необходимо выяснить, почему этот самый частый спириллоз выливается именно в такую, а не иную форму. Здесь мы подхо­дим к вопросу о вспомогательных причинах спинной сухотки.

В течение многих десятков лет была сделана в этом направлении колос­сальная работа, и общий смысл полученных результатов можно вкратце формулировать так.

Сифилис является безусловно необходимым условием сухотки — необходимым но недостаточным. Наряду с ним должны существовать еще какие-то другие причины. Суммируясь с основной инфекцией, они и дают сухотку.

Эта формула очень правдоподобна, но когда дело дошло до выяснения того, каковы именно эти вспомогательные причины, получилась большая разноголосица.

Указывали и на алкоголизм, и на различные интоксикации, и на пере­утомление всех видов, и на половые излишества, и на травмы, и на неизбеж­ное охлаждение в связи с простудой, и на недостаточное лечение сифилиса, и на многое другое.

Что можно сказать относительно всего этого? Что все эти факторы могут ухудшать течение сифилиса, сомнению не подлежит. Как инфекционное страдание сифилис в этом отношении не составляет исключения из всех вообще инфекций, течение которых может ухудшаться под влиянием таких вредных моментов.

Однако же всякому врачу приходится видеть массу сифилитиков, кото­рые никогда не лечили своего сифилиса, которые всю жизнь подвергались массе вредных влияний и у которых все-таки не наблюдается спинной сухотки.

Следовательно неправильно думать, будто достаточно прибавить к си­филису одно из этих вредных слагаемых, чтобы сейчас же получилась иско­мая сумма, т. е. сухотка. Да и самая редкость сухотки говорит против этого: в конце концов всем таким вредным влияниям подвергается большинство людей, и соответственно с этим нужно было бы ожидать гро­мадного количества табиков. Между тем, как я уже говорил, они соста­вляют только ничтожный процент сифилитиков.

Очевидно, одних этих факторов недостаточное надо искать еще ка­кого-то другого.

Таким другим фактором является, по-видимому, конституция больного.

Давно уже всем невропатологам бросалось в глаза, что большинство табиков бывают удивительно похожи друг на друга, что в самой их внеш­ности есть много общего.

Когда это чисто практическое наблюдение оформилось научной разра­боткой и приняло более отчетливые очертания, выяснилось, что дело идет об особой конституции.

Позвольте сделать здесь маленькое отступление, чтобы напомнить вам нужные сведения

Конституция человека — это известный его склад анатомический и физиологический, или, еще как иначе выражаются, морфологический и функциональный. Это значит, что известному типу людей свойственны, во-первых, известные анатомические черты те или иные размеры различных органов, особенности их формы, пропорция разных частей организма, осо­бенности ветвления и хода сосудов — кровеносных и лимфатических, тот или иной тип распределения нервных стволов, известные особенности строения центральной нервной системы, характер кожных и волосяных покровов, их цвет, т. е распределение пигмента, и т д.

Из всего этого между прочим складывается так называемая внешность человека.

Во-вторых, этим анатомическим особенностям соответствуют особен­ности физиологические. Это значит, что известные органы функционируют особенно сильно — имеется их гиперфункция, другие же слабее среднего — имеется их гипофункция. Или дело идет об особенностях функции не столько в количественном смысле, сколько в качественном: какой-нибудь орган функ­ционирует не больше и не меньше средне-нормального, а просто совсем по-иному.

Конституция может быть врожденной и приобретенной. По общему смыслу господствующего сейчас учения, врожденная конституция создается таким образом, что вследствие зародышевых условий известная группа органов или тканей приобретает какие-нибудь особенности строения От этого она начинает и функционировать не вполне нормально — или слиш­ком сильно, или слишком слабо, или качественно иначе. Так как все органы и ткани влияют друг на друга, то уклонения в функции одних органов вле­кут за собой уклонения и других Поэтому весь организм вообще функцио­нирует в таких случаях не вполне нормально, весь обмен веществ совер­шается в нем необычно. Развитие растущего человека происходит под зна­ком неправильного обмена веществ, чем между прочим создается и из­вестная внешность его, характерная для той или иной конституции.

Если же дело идет о конституции, приобретенной в зрелом возрасте, когда формирование организма уже закончилось, то особенности обмена веществ, разумеется, не отразятся на внешности или, говоря общее, на мор­фологии человека: конституция в данном случае будет понятием по преиму­ществу физиологическим, а не анатомическим.

Как же характеризовать конституцию табиков?

Начну с описания их внешности. Большинство табиков роста среднего или вышесреднего — у них, следовательно, имеется избыток того, что на­зывается «ростом в длину». Но зато по части «роста в ширину» у них имеется недостаток: они узкогруды, не широки в плечах, не мускулисты, худощавы. Очень часто при этом наблюдается своеобразная типичность в пропорции отдельных частей тела: они, что называется, длинноноги, с несколько укороченным туловищем. И вообще нижняя половина тела у них более развита, чем верхняя. Любопытно, что и черты лица у боль­шинства табиков довольно типичны. Это особенно заметно в СССР, где пре­обладает славянский типе — людей круглолицых, с мясистыми, расплывча­тыми чертами лица, со знаменитым славянским носом в форме картофе­лины средней величины. Русские табики имеют худощавые, узкие лица, с тонким, удлиненным носом, часто немного крючковатым.

От этого среди массы русских пациентов они производят впечатление не русских, а скорее иностранцев. Мне приходилось слышать среди публики довольно удачное.определение внешности табиков — «польский тип».

Я уже сказал, что большинство.из них худощавы, и эта особенность обмена веществ изумительно стойкая: всякий невропатолог знает, как трудно, иногда почти невозможно, «откормить» истощенного табика, превратить его в полного субъекта.

Обращает на себя внимание также мощное развитие половых орга­нов, чему соответствует сильно развитые libido и potentia.

Особенности других органов, к сожалению, мало изучены. По личным наблюдениям могу сказать, что там, где почему-либо больной изучался полностью еще до развития сухотки, часто приходится слышать разговоры о «капельном сердце», о плохо сформированной грудной клетке-.

Если вы знакомы с учением о конституциях, вы, вероятно, заметили, что сквозь это беглое описание проглядывают черты так называемой асте­нической конституции: табиков можно приблизительно характеризовать в этом смысле как астеников..

Я употребил слово «приблизительно» потому, что, как мне кажется, полного совпадения здесь нет: по-видимому на фоне астенического habitus a здесь имеется еще какой-то плюс, еще особенность функционирования каких-то других органов, кроме тех, которые создают чистую астеническую конституцию.

Если вы вздумаете осмотреть ряд табиков с этой точки зрения, то вас на первых порах постигнет разочарование: вам могут, как нарочно, попасться низенькие, толстые табики, коротконогие, круглолицые и, что называется, курносые. Как нужно вам отнестись к этому сюрпризу?

Тот классический тип табической конституции, который я вам изобра­зил, наблюдается, конечно, не у всех табиков, а только у большинства. Правда, большинство это значительное (около 80%), но все-таки мень­шинство не укладывается в рамки основного типа.

В этом последнем случае, вероятно, дело идет о приобретенной консти­туции, и притом приобретенной уже поздно, когда формирование организма закончилось по другому типу. Это, по всей вероятности, именно такие случаи, когда конституция является понятием по преимуществу функцио­нальным, а не морфологическим.

Итак сухотке, по-видимому, свойственна особая конституция. По об­щему смыслу наших сведений, различные конституции накладывают свой отпечаток на течение многих инфекционных болезней. Мы не всегда знаем, в чем состоит этот отпечаток, но что конституция в этом смысле не безраз­лична, а, напротив, является важным фактором, — это сомнению не под­лежит. Следовательно уже заранее можно сказать, что если субъект с таби­ческой конституцией заразился сифилисом, то можно ждать, что резуль­тат получится не совсем обычный по сравнению с общей массой сифилити­ков другого склада.

Вы уже знаете, что дело обстоит именно так. эти люди получают су­хотку, а не банальный сифилис.

На основании всего сказанного вы можете сделать окончательно такой вывод. Совершенно своеобразная реакция на бледную спирохету полу­чается у табиков: 1) оттого, что паразит попадает на особый физический склад больного, на особую конституцию со своеобразным обменом веществ, и 2) оттого, что эти люди подвергались многим вредным влияниям, которые также серьезно меняют характер химизма в их организме.

Здесь вы должны вспомнить одно обстоятельство, о котором я упоминал при описании патологической анатомии сухотки. Это именно то, что у табиков почти все органы и ткани бывают патологически изменены. Они изменены, вероятно, разными процессами, под влиянием разных причин, могущих иметь место — каждая в отдельности — и у субъектов без сухотки. Но это совпадение, этот синхронизм массы разных изменений в одном организме и является, вероятно, анатомическим выражением того, что я сейчас назвал действием различных вредных влияний. Вся эта масса анатоми­ческих изменений, вероятно, предполагает своеобразный тип обмена ве­ществ, далеко уклоняющийся от нормального.

Коротко говоря, табика надо представлять в виде пробирки с очень своеобразной питательной средой, на которой рост паразита может вызвать также очень своеобразные явления.

Теперь несколько слов о самом паразите.

Я говорил, что, судя по всему, это бледная спирохета. Но вы уже слы­шали при описании сифилитического миэлита, что имеются основания до­пускать различные разновидности этого паразита — между прочим нейротропную форму. Тогда же я указывал вам и те соображения, из которых вытекает такое допущение. Все эти основания применимы и к спинной сухотке.

Клиническая картина сифилиса у табиков своеобразна: чаще всего дело идет о так называемых «легких» формах, когда все дело ограничивается почти одним твердым шанкром.

Одно из интереснейших явлений — «групповой» сифилис — имеет место и у табиков: целая группа лиц, заразившихся из одного источника, иногда получает сухотку.

Нередки случаи сухотки у супругов, что является наиболее элементар­ным типом групповой инфекции.

Гораздо более редки, но все-таки наблюдаются, случаи семейной су­хотки, например у одного из родителей и у одного или нескольких детей, родившихся с наследственным сифилисом.

Все перечисленные явления говорят за то, что, по-видимому, сухотка, так же как и специфический миэлит, вызывается особой формой спирохеты, отличающейся от спирохеты общего сифилиса.

В том же смысле толкуется еще один очень важный факт: нечувстви­тельности» сухотки к специфическому лечению. Хотя спинную сухотку вызывает бледная спирохета, однако ртуть, иод и сальварсан не производят на нее того действия, как при общем сифилисе и даже при сифи­лисе спинного мозга: всеми этими средствами спинная сухотка не изле­чивается.

В этом обстоятельстве многие усматривают одну лишнюю характер­ную черту для спирохеты сухотки; говорят, что она «ртутноустойчива», «йодоустойчива» и даже «сальварсаноустойчива».

На таком соображении нужно немного задержаться. Если бы это было верно, то спирохета сухотки отличалась бы от нейротропной спирохеты, дающей, например, спинальный сифилис, так как последний поддается специ­фическому лечению. Это была бы. уже третья разновидность бледной спиро­хеты. А так как кроме сухотки есть еще другие формы так называемого парасифилиса, т. е. по существу все-таки другие формы сифилиса, то пришлось бы допустить довольно много разновидностей бледной спирохеты.

Эта возможность не исключена: может быть, со временем будет дока­зано, что бледная спирохета — это в сущности целый класс паразитов, неотличимых пока морфологически, но различных по своим биологиче­ским свойствам.

Однако мыслимо и другое предположение. Можно думать, что так назы­ваемая устойчивость против известных лекарственных средств составляет собственно не свойство самого паразита, а зависит от свойств организма табика. Этот организм, так сказать, мешает ртути, иоду и сальварсану да­вать обычную химическую реакцию со спирохетой — ту реакцию, клини­ческим выражением которой является выздоровление.

Если бы верно было такое предположение, не приходилось бы допу­скать большого числа разновидностей бледной спирохеты, достаточно было бы двух видов — спирохеты общего сифилиса и спирохеты нейротропной.

А в таком случае вопрос об этиологии спинной сухотки можно было бы окончательно формулировать так:

Спинная сухотка зависит от попадания невротропной спирохеты в ор­ганизм особой конституции, подвергавшийся в течение жизни большому числу вредных влияний. И с этой точки зрения будет понятна относитель­ная редкость сухотки при огромном количестве сифилитиков: для этого нужно совпадение многих условий одновременно в каждом отдельном случае. лечение спинной сухотки.

Перехожу теперь в вопросу о лечении спинной сухотки. Вы знаете, следовательно, что сухотка есть ин­фекция, что главная причина болезни состоит в заражении особой формой бледной спирохеты. Отсюда следует, что рациональная терапия сухотки должна быть типа стерилизующей терапии: нужно ввести в организм боль­ного вещество, которое бы убило спирохеты.

Для общего сифилиса такая терапия существует в виде ртути, иода и сальварсана с его дериватами. Для табической же инфекции все эти сред­ства недействительны: громадный исторический опыт показал, что спинная сухотка не поддается специфическому лечению.

Я уже говорил о возможных объяснениях этого замечательного обстоя­тельства. Но чем бы оно ни вызывалось, факт тот, что радикальной терапии сухотки мы в настоящее время не знаем. Может быть, мы стоим накануне ее открытия, так как чуть не каждый день приносит нам новый препарат против сифилиса и его дериватов. Но пока что — приходится нести тяжелое бремя симптоматической терапии, пожалуй, одинаково тяжелое и для врача и для больного.

Начну с лечения субъективных симптомов. На первом плане надо поста­вить борьбу со стреляющими болями. Здесь врач должен отчетливо уяснить себе, что эти боли, говоря вообще, длятся всю жизнь больного. Они не яв­ляются чем-то случайным, как, например, зубная боль: последняя возникает на короткий срок, и потому против нее уместны все возможные средства. Здесь же, если бы вы вздумали применить сильнодействующее средство, вроде, например, морфия, один раз, то вам пришлось бы выбирать одно из двух: или применять его всегда, т.е. создать морфинизм, или применить его только один-два раза, т. е. в конце концов оставить больного без по­мощи на всю жизнь.

Вот почему в этой области профилактика важнее лечения. Как предо­хранить табика от болей?

Замечено, что появлению приступа стрельбы способствуют различные гигиенические погрешности: выпивки, охлаждение, переутомление и т. п. Если больной будет аккуратно оберегать себя от всего этого, боли будут реже и слабее. Особенно большую роль играет предохранение от простуды, которая оказывает на табиков какое-то фатальное влияние.

Однако же если даже ваш больной, наученный горьким опытом, сделается вполне дисциплинированным, то все-таки останется ряд факторов, не под­дающихся профилактике. Например на перемены погоды, т.е., по-видимому, на колебания барометрического давления, табик часто реагирует приступом стрельбы.

В таких случаях вы вынуждены прибегать к лекарствам, если только ваш больной не может переехать в местность с лучшим климатом.

Из болеутоляющих лучше всего назначать пирамидон по 0,3 — 0,5, аспирин или фенацетин в таких же дозах, или смеси этих веществ. Но и этими средствами лучше не злоупотреблять, так как табики иногда настолько привыкают к ним, что истребляют их в громадных дозах каждый день.

Врачу не мешает быть в этих случаях суровым, ввиду того, что психо­генные моменты, как это ни странно, тоже имеют здесь место. Мне, например, приходилось видеть табиков, которые, получив облегчение от пирамидона, принимали его постоянна. Когда же я под видом пирамидона давал в об­латке сахар или щепотку соды, то боли также очень быстро исчезали.

Применение морфия уместно только при болях совершенно исключи­тельной силы.

Другой мучительный симптом — кризы — уже повелительно требует применения сильых наркотиков.

При желудочных кризах я советую внутреннее применение кокаина, морфия, героина, дионина, скополамина и т. п. в обычных терапевтиче­ских дозах.

Если больной не удерживает лекарства в желудке из-за рвоты, то надо применить эти средства подкожно. Другие виды кризов в этом отношении более благополучны, и там бывает большей частью достаточно профилак­тики: прекращения курения при гортанных кризах, удаления геморроидальных шишек при ректальных и т. д.

Расстройства мочеиспускания,если они не особенно сильны, иногда не­дурно поддаются электризации пузыря. Иногда недурным средством против недержания мочи является Extractum fluidum rhois aromatici, по 30 капель 3 раза в день, а против задержания — Kalium aceticum, no 3 ложки 10% раствора.

При недействительности всех этих средств субъектам с недержанием следует рекомендовать мочеприемники, а против задержания приходится при­менять катетеризацию с особо строгими техническими предосторожностями

Расстройства половой сферы, как правило, не поддаются симптомати­ческому лечению.

При очень опасном симптоме — атрофии зрительного нерва — я на основании большого числа наблюдений рекомендую рано начинать подкожное применение Natrii nitrosi.

Начинают с 5% водного раствора (1,0 в день) и повышают каждые 3 дня крепость раствора на 1%, пока не дойдут до 15% крепости. На этой последней остаются до конца курса. Весь же курс состоит из ежедневных подкожных впрыскиваний в течение 2 — 3 месяцев. Таких курсов в течение года нужно делать 2 — 3.

Огромные трудности представляет борьба с атаксией. Здесь нужно прежде всего помнить, что это расстройство тесно связано с другим симпто­мом сухотки — гипотонией, понижением мышечного тонуса, — и в известной мере им усиливается. Поэтому прежде всего нужно позаботиться о том,, чтобы насколько возможно поднять мышечный тонус. Для этого следует применять массаж мышц конечностей, их электризацию разными видами тока, тонизирующие водяные процедуры, подкожные впрыскивания стрихнина и т. д.

Затем недурным пособием является умелое обучение больного так назы­ваемой гимнастике Френкеля. Подробное описание этого метода не может быть сделано в элементарном курсе. Постараюсь объяснить вам только его идею.

Наблюдая походку табиков с атаксией, вы заметите их своеобразно по­нурый вид при этом: они идут с низко опущенной головой и все время смот­рят себе под ноги. Объясняется это тем, что табик, не ощущая своих движе­ний, старается заменить утраченную глубокую чувствительность работой другого чувствующего аппарата — зрения. Он смотрит на свои ноги и исправляет неверные движения их. Этому явлению, возникающему у таби­ков, если можно так выразиться, стихийно, стараются придать организо­ванные формы. Больной обучается под контролем зрения правильно про­изводить массу различных движений, начиная от самых элементарных, стоящих на границе изолированного сокращения отдельных мышц, и кон­чая сложными движениями, необходимыми в повседневной жизни. От более легких движений переходят к более трудным и в конце концов добиваются, чтобы табик научился выполнять все это и с закрытыми глазами. При опыт­ности врача и достаточной развитости и дисциплинированности пациента иногда удается достигнуть очень недурных результатов: атаксия заметно уменьшается, и больной становится менее беспомощным.

Что касается другого тяжелого симптома, расстраивающего движение, — артропатий, то их лечение обыкновенно, передается хирургу и ортопеду.

Особого рассмотрения заслуживает вопрос о применении ртутного ле­чения у табиков. В вашей будущей практической деятельности вы не раз встретитесь с тенденцией назначить табику ртуть.

Какое отношение вы должны выработать у себя к этому?

Если вы отчетливо уяснили себе все то, что я говорил, то вы неизбежно-сделаете вывод, что такое лечение будет по крайней мере бесполезно. Но вам возразят ссылкой на опыт, на факты, перед которыми всякие теоретические построения должны, разумеется, отойти на второй план.

В чем состоят эти факты?

В том, что применение такого лечения в начальных стадиях болезни: устраняет кое-какие симптомы и как будто смягчает ее дальнейшее течение. Но чем позже произойдет это вмешательство, тем меньше пользы от него получится. При сильно развитой атаксии оно может очень явственно ухудшить последнюю. А при далеко зашедшей атрофии зрительного нерва может получиться в несколько недель полная: слепота.

Следовательно ртутное лечение небезразлично для сухотки; оно иногда. приносит небольшую пользу в начале болезни и часто большой вред в позд­них стадиях ее.

Как объяснить эти факты?

Для этого надо еще раз вернуться к вопросу об этиологии сухотки и: вообще нейросифилиса.

Когда я говорил о «нервном» сифилисе и, стало быть, о нейротропной разновидности бледной спирохеты, я указывал вам на возможность комбинированной инфекции, одновременного заражения и спирохетой общего сифи­лиса и нейротропной спирохетой. Такая возможность является не только чисто теоретическим построением — имеются и некоторые экспериментальные данные, говорящие за нее. Напомню вам их. Животные заража­лись «фракфуртской» породой спирохет и получали общий сифилис без поражения нервной системы. Затем, спустя достаточное время, производи­лось вторичное заражение уже «мюнхенской» породой. И тогда у животного появлялся плеоцитоз в спинальной жидкости, т. е. симптом поражения нервной системы.

Мы пока не знаем достоверно, возможно ли у человека такое комбинированное заражение. Но можно сказать, что допущение его хоро­шо объясняло бы многие факты — клинические и экспериментальные-случаи.

Например сильно выраженный общий сифилис с последующей сухот­кой можно было объяснить именно таким комбинированным заражением: одна порода дала общий сифилис, другая — сухотку.

Некоторые экспериментаторы старались опровергнуть существование двух разновидностей спирохет на основании того, что иногда, если заразить ряд животных от одного человека, то в одной части случаев получается общий сифилис, а в другой нервный.

Я думаю, что этот факт легче всего объясняется комбинированной инфек­цией у того человека, от которого брался заразный материал. При опытах одним животным могли случайно попадать преимущественно спирохеты общего сифилиса, а другим — нервного.

Возможно, что при сухотке далеко нередко имеет место смешанная ин­фекция, и паразит общего сифилиса также вносит свою долю в картину болезни хотя бы косвенным путем, вызывая общее ослабление организма.

Курс специфического лечения, поражая этого паразита, мог бы повысить сопротивляемость организма в борьбе с нейротропной спирохетой, чем создавалось бы клиническое улучшение.

В поздних стадиях болезни можно представить себе вымирание спиро­хеты общего сифилиса. Остается только нейротропная спирохета, на ко­торую специфическое лечение у табиков, по тем или иным причинам, не действует. А будучи само по себе довольно энергичным вмешательством, оно может в этом случае ослабить организм и таким образом принести ему вред.

Прогноз. Как на основании всего сказанного надо представлять себе прогноз у табиков?

Я говорил вам о разных типах течения спинной сухотки. Эти четыре типа являются в сущности четырьмя типами прогноза при спинной сухотке, представленной своему естественному течению.

Поэтому прогноз можно формулировать так:

1) В ничтожном меньшинстве случаев предсказание вполне благоприят­но: болезнь-задерживается в начальной стадии и не прогрессирует.

2) При редкой «галопирующей» форме предсказание исключительно неблагоприятно: больной погибает в несколько лет.

3) В подавляющем же большинстве случаев наблюдается неуклонное прогрессирование болезни в течение многих лет.

Меняется ли этот прогноз под влиянием врачебного вмешательства?

В известной мере — да.

Как ни слабо разработано лечение сухотки, все-таки оно не остается бессильным.

Если вы рано распознаете сухотку и с самого же начала проведете энергичный курс специфического лечения, а в дальнейшем сумеете создать для вашего пациента на всю жизнь строго гигиенический режим, то вы в значительной степени замедлите прогресс болезни и смягчите ее про­явления.

Мой разбор спинной сухотки сильно затянулся. Но я не случайно уделил ей гораздо больше времени, чем другим клиническим картинам. Из всего обширного содержания нашей специальности я не знаю темы, бо­лее поучительной для анализа, чем сухотка. Как в маленькой капле воды отражается солнце, так в этом страдании отражаются почти все законы фи­зиологии и патологии нервной системы, отражается игра массы биологи­ческих факторов в их различных сочетаниях. Хорошо усвоить проблему спинной сухотки в значительной мере равносильно тому, чтобы усвоить себе всю патологию нервной системы и усвоить то, что называется невро­логическим мышлением.

И если вся эта работа проделана вами, то труд и время, потраченные для этого, нельзя считать затраченными напрасно: все это облегчит вам даль­нейшее изучение нашей специальности.

Поиск по сайту: