АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Слизисто-бикарбонатный барьер

Читайте также:
  1. III Барьерный метод
  2. Артериолы, капилляры, венулы: функция и строение. Органоспецифичность капилляров. Понятие о гистогематическом барьере.
  3. Барьер кофейной чашки
  4. Барьерные методы
  5. Барьерные методы
  6. БАРЬЕРНЫЕ МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ
  7. БАРЬЕРНЫЕ МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ
  8. Барьерные методы.
  9. Барьерные методы.
  10. Барьеры в логистической цепи
  11. Барьеры общения
  12. ГЛАВА 1. ЭКСИЛАМПА БАРЬЕРНОГО РАЗРЯДА. ОСОБЕННОСТИ КОНСТРУКЦИИ И РАБОТЫ

Слизисто–бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

Слизь постоянно секретируется на внутреннюю поверхность стенки желудка.

Бикарбонат (ионы HCO3), секретируемый поверхностными слизистыми клетками (рис. 22–7,I), имеет нейтрализующее действие.

pH. Слой слизи имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части более 7.

Н+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращённой в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

Рис. 227. ЖЕЛУДОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ. I —. Механизм секреции HCO3 эпителиальными клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки: А — выход HCO3 в обмен на Cl стимулируют некоторые гормоны (например, глюкагон), и подавляет блокатор транспорта Clфуросемид. Б — активный транспорт HCO3, не зависящий от транспорта Cl; В и Г — транспорт HCO3 через мембрану базальной части клетки внутрь клетки и по межклеточным пространствам (зависит от гидростатического давления в подэпителиальной соединительной ткани слизистой оболочки). IIПариетальная клетка. Система внутриклеточных канальцев значительно увеличивает площадь поверхности плазматической мембраны. В многочисленных митохондриях вырабатывается АТФ для обеспечения работы ионных насосов плазматической мембраны.. IIIПариетальная клетка: транспорт ионов и секреция HCl. Na++‑АТФаза участвует в транспорте K+ внутрь клетки. Cl входит в клетку в обмен на HCO3 через мембрану боковой поверхности (1), а выходит через апикальную мембрану; 2 — обмен Na+ на H+. Одно из важнейших звеньев — выход H+ через апикальную мембрану по всей поверхности внутриклеточных канальцев в обмен на K+ при помощи H++‑АТФазы.. IVРегуляции активности париетальных клеток. Стимулирующее влияние гистамина опосредуется через цАМФ, тогда как эффекты ацетилхолина и гастрина — через увеличение притока Са2+ в клетку. Простагландины снижают секрецию HCl, ингибируя аденилатциклазу, что приводит к уменьшению уровня внутриклеточного цАМФ. Блокатор H+,K+‑АТФазы (например, омепразол) снижает выработку HCl. ПК — протеинкиназа, активируемая цАМФ; фосфорилирует мембранные белки, усиливая работу ионных насосов. [11].

Регуляция. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, простагландин Е, гастрин, эпидермальный фактор роста. Для предупреждения повреждения и для восстановления повреждённого барьера применяют антисекреторные агенты (например, блокаторы гистаминовых рецепторов), простагландины, гастрин, аналоги сахаров (например, сукральфат).

Разрушение барьера. При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Известны факторы, неблагоприятные для поддержания барьера: нестероидные противовоспалительные препараты (например, аспирин, индометацин); этанол, соли жёлчных кислот, Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. H. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом.

Регенерация эпителия, формирующего слой бикарбонатной слизи, происходит за счёт стволовых клеток, расположенных на дне желудочных ямок; время обновления клеток — около 3 суток. Стимуляторы регенерации: гастрин из эндокринных клеток желудка, гастрин-рилизинг гормон из эндокринных клеток и окончаний волокон блуждающего нерва, эпидермальный фактор роста, поступающий из слюнных, пилорических желёз, желёз двенадцатиперстной кишки и других источников.

Слизь. Помимо поверхностных клеток слизистой оболочки желудка, слизь секретируют клетки практически всех желёз желудка.

Пепсиноген. Главные клетки фундальных желёз синтезирует и секретирует предшественники пепсина (пепсиноген), а также небольшое количество липазы и амилазы. Пепсиноген не обладает пищеварительной активностью. Под влиянием соляной кислоты и особенно ранее образованного пепсина пепсиноген превращается в активный пепсин. Пепсин — протеолитический фермент, активный в кислой среде (оптимум pH от 1,8 до 3,5). При pH около 5 он практически не имеет протеолитической активности и за короткое время полностью инактивируется.

Внутренний фактор. Для всасывания витамина B12 в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает витамин B12 и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с витамином B12 в присутствии ионов Ca2+ взаимодействует с рецепторами эпителиальной клетки дистального отдела подвздошной кишки. При этом витамин B12 поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Отсутствие внутреннего фактора приводит к развитию анемии.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)