АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

Читайте также:
  1. Аналіз, діагностика та прогнозування розвитку регіональної економіки
  2. Вади розвитку у дітей, діагностика,лікувальна тактика та надання екстреної медичної допомоги.
  3. Вступ. Педагогічна діагностика (поняття, складові і функції педагогічної діагностики).
  4. Глава 67. Загальні положення щодо порушень митних правил та відповідальності за них
  5. Глава 68. Види порушень митних правил та відповідальність за такі правопорушення
  6. Диференційна діагностика
  7. Диференційна діагностика
  8. Диференційна діагностика гідронефрозу
  9. Діагностика
  10. ДІАГНОСТИКА
  11. Діагностика амортизаторів.
  12. Діагностика важковиховуваності

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е-вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрі­чаються В-, С- і К-гіповітамінози. При діагностиці гіповітаміно­зів ураховують можливі причини їх виникнення. Первинні гіпові­тамінози розвиваються внаслідок недостатнього надходження ві­тамінів або їх попередників в складі раціону, посиленого руйнування їх антивітамінами (тіамінозою та ін.), недостатнього надходження білків, жирів, вуглеводів, макро- і мікроелементів, що впливає на засвоєння вітамінів і потребу в них.

Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність має значно складніше походження. Цей стан пов'язаний з первинними захво­рюваннями, при яких: знижуються можливості асиміляції вітамі­нів з кормів внаслідок ураження шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози, серцево-судинної системи; порушується син­тез вітамінів мікрофлорою шлунково-кишкового тракту або біоло­гічно активних сполук внаслідок патології окремих органів і не­достатності ферментативних систем, які беруть участь у перетво­ренні окремих вітамінів; знижується депонування вітамінів; поси­люється виведення вітамінів з організму внаслідок нестачі білка,


ураження різних органів, хронічно перебігаючих інфекцій; збіль­шується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обмі­ну речовин (Левченко В. І., 1994).

Крім урахування етіологічних факторів, діагностика порушень обміну вітамінів грунтується на результатах клінічного досліджен­ня тварин і лабораторного аналізу крові, печінки, молозива, мо­лока, яєць, синовії та інших субстратів.

А-гіповітаміноз характеризується кератинізацією епітелію шкі­ри, слизових оболонок, сухістю і зниженою еластичністю шкіри, ксерофтальмією, кон'юнктивітом, ринітом, бронхітом, ентеритом, циститом, зниженням гостроти зору і здатністю розрізняти пред­мети в сутінках (гемералопія). Лабораторна діагностика включає: визначення вмісту каротину та вітаміну А в сироватці крові (див. главу X), жовтках яєць, вітаміну А в печінці і молози­ві. А-вітамінна недостатність характеризується зменшенням вмісту ретинолу в сироватці крові телят місячного віку менше 12 мкг у 100 мл, 2—3-місячного—15, молодняка — 20, корів — 25, овець і свиней—15, коней — 10 мкг/100 мл; у печінці денних курчат і гусенят меншим 20 мкг/г, каченят—15, індиченят — ЗО мкг/г; у жовтках яєць курей меншим 6 мкг/г, індиків — 7, качок — 8, гу­сей — 10 мкг/г. Мінімальний вміст каротину в 1 г жовтка яєць курей та індичок 15 мкг, качок і гусей — 20. У молозиві корів, свиноматок і вівцематок у перший день лактації повинно місти­тися не менше 3 мг ретинолу в 1 л.

D-гіповітаміноз (рахіт) характеризується порушенням D-віта-мінного і фосфорно-кальцієвого обміну речовин. У дорослих тва­рин розвивається остеодистрофія, а у молодняка — рахіт. Спосте­рігаються відставання в рості, спотворення смаку, викривлення кінцівок і хребта, потовщення суглобів (рис. 73), рахітичні по­товщення у місці з'єднання ребер з реберними хрящами, у поро­сят — тетанічні судороги. Для діагностики патології застосовують визначення в сироватці крові вмісту загального та іонізованого кальцію, неорганічного фосфору, активності лужної фосфатази (див. главу X), проводять рентгенофотометрію кісток, їх ультра­звукове дослідження. Активність лужної фосфатази визначають також у синовіальній рідині молодняка великої рогатої худоби (Тихонюк Л. А.), де ЇЇ вміст зростає на більш ранніх стадіях, ніж у сироватці крові. Найбільш об'єктивним показником D-вітамін-ної недостатності є вміст метаболітів холекальциферолу у плазмі крові. У телят, хворих на рахіт, вміст 25-гідроксихолекальциферо-лу знаходиться в межах 7—14 нг/мл проти ЗО—70 у здорових (Левченко В. І., Чумак Г. В.). За даними Л. І. Апуховської з спів­авторами (1993), вміст 1,25-дигідроксихолекальциферолу в си­роватці крові корів становить 170—390 пг/мл.

Е-гіповітаміноз характеризується порушенням окислювальних процесів в органах і тканинах, дистрофією та некрозом гепатоци-


тів, м'язовою дистрофією, енцефаломаляцією та ексудативним діатезом у птиці, зниженням плодючості. Об'єктивним показни­ком забезпеченості тварин токоферолом є його вміст у сироватці крові, який становить: у телят — 0,3—0,6 мг/100 мл, корів — 0,4— 0,6 у стійловий і 0,7—1,4 — пасовищний періоди, у свиней — 0,2— 0,4, птахів — 0,9—1,0 мг/100 мл.

С-гіповітаміноз супроводжується підвищенням проникності ен­дотелію капілярів і порозності судин, розвитком геморагій на сли­зових оболонках, шкірі, опуханням і утворенням виразок на яснах. У щенят хутрових звірів спостерігаються набряки лап і почерво­ніння їх підошви (червонолапість), а у телят є два критичні пе­ріоди в стані обміну аскорбінової кислоти — перші дні після на­родження та в період переведення з молочних кормів на рослинні. Біосинтез її порушується при білковій недостатності.


Основою для встановлення діагнозу, крім симптомів хвороби, е вміст вітаміну С в сироватці крові великої рогатої худоби ниж­чий 0,6 мг/100 мл, овець — 0,4, коней — 0,2, новонароджених по­росят— 0,5 мг/100 мл, у молоці корів нижчий 10 мг/л, вівцематок і кобил — 40, свиноматок — 120 мг/л.

К-гіповітаміноз (недостатність філохінону) супроводжується зниженням зсідання крові та крововиливами. У хворої птиці спо­стерігаються анорексія, сухість шкіри борідок, гребеня, кровови­ливи в травному каналі, у ділянці грудей, крил: у новонародже­них щенят лисиць і песців знаходять численні крововиливи в під­шкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишеч­ника.

Критерієм оцінки К-вітамінної недостатності є швидкість зсі­дання крові. У здорової птиці вона становить 18—20 с. Утворен­ня згустка через 55—60 с свідчить про недостатність, а через 60 с і більше — про гострий дефіцит вітаміну К в організмі. У хворих свиней кров зсідається за 10—12 хв проти 4—5 у здорових.

Гіповітамінози групи В частіше перебігають як полігіповітамі-нози. У свиней, собак і кролів вітаміни синтезуються мікрофлорою товстого кишечника, звідки погано всмоктуються у кров, а у хут­рових звірів більшість з них не синтезується, тому тварини з одно­камерним шлунком досить чутливі до недостатнього їх надходжен­ня з кормами. У коней забезпечення вітамінами групи В здійснює­ться в основному за рахунок мікробного синтезу в добре розви­неному товстому кишечнику, у жуйних старше чотиримісячного віку синтез відбувається у рубці.

При недостатності тіаміну розвивається кортико-церебраль-ний некроз, який у телят супроводжується атаксією, клоніко-тоніч-ними судорогами м'язів спини, потилиці, ригідністю м'язів, ніс­тагмом. Критеріями патології є підвищення вмісту в сироватці крові телят молочної кислоти більше 11 мг/100 мл (1,4 ммоль/л), піровиноградної — більше 2 мг/100 мл, у крові курей — 2 мг/100 мл, зменшення вмісту тіаміну у крові хворих поросят до 2,5—4 мкг/100 мл (у здорових 7,5—10,5), у телят до 4— 7 мкг/100 мл (у здорових 7—15). У 100 г печінки здорових телят повинно міститися понад 20 мкг тіаміну, курей — 3,5—9, у куря­чих яйцях — не менше 1,5 мкг у 1 г.

Недостатність рибофлавіну супроводжується порушенням обміну білків, вуглеводів, ліпідів, негативним азотним балансом, виснаженням, затриманням росту, дерматитом, стоматитом, ало-пеціями, атаксією, порушенням органа зору (сльозотеча, кон'юнк­тивіт, кератит, васкуляризація рогівки). Частіше хворіють птиця, хутрові звірі, свині, рідше — жуйні.

Забезпеченість курей рибофлавіном оцінюють за його вмістом у печінці (на збалансованих за вітаміном В2 раціонах вміст його становить не менше 15—22 мкг/г, при дефіциті він знижується до


7—11), яйцях (в білку яєць курей та індичок — 2—3 мкг/г), жовт­ку— 3—5, качок і гусей — відповідно 1—2 та 6—7 мкг/г). Кон­центрація ФАД у крові здорових телят — 8—16 мкг/100 мл, у хво­рих 2,7—6,2; вміст загального рибофлавіну в печінці телят ЗО— 65 мкг/г (у хворих — менше 20), у свиней — ЗО—44 (у хворих менше 25).

В3-гіповітаміноз (недостатність пантотенової кислоти) частіше зустрічається у птиці та свиней. У поросят з'являються дерматит, атаксія, порушення функції кишечника, щетина за ко­льором нагадує іржу. У каченят та індичат дерматит виникає навколо очей та дзьоба, на кінцівках.

Нестачу вітаміну Вз діагностують за концентрацією його в кро­ві та яйцях. У нормі в плазмі крові курей міститься 45— 50 мкг/100 мл вітаміну Вз, у хворих в 1,5—2 рази менше. В біо­логічно повноцінних яйцях курей міститься 8—10 мкг/г пантоте­нової кислоти (у хворих 1—3).

Недостатність холіну частіше спостерігається при хворобах печінки, де він синтезується. Супроводжується вона жировою ін­фільтрацією печінки, атаксією, опуханням суглобів кінцівок; кур­чата, індиченята і гусенята хворіють на перозис.

Недостатність нікотинової кислоти (вітаміну РР, ніа-цину) частіше зустрічається у відлучених поросят та птиці. Ха­рактерними ознаками гострого перебігу є ураження шкіри, на якій з'являються пухирці, наповнені мутною гнійною рідиною. Згодом тут утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зов­нішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. У поро­сят і особливо собак характерними є стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами. Перед загибеллю з'являються судороги та парези м'язів тазових кінцівок. При хронічному перебігу шкіра суха, шершава з буру­вато-коричневою пігментацією, від чого й названо хворобу пе­лагрою (шершава шкіра). У птиці запалюються суглоби, що нагадує перозис, дерматит у ділянці повік, кутів рота.

Критерієм забезпеченості нікотиновою кислотою є вміст її у печінці, який становить (мг/100 г сирої тканини): у свиней — 9,7— 27,5; телят—11,5—22,5; бройлерів — 16—20; овець — 39—46.

Недостатність піридоксину (вітаміну Be) супрово­джується зменшенням синтезу гемоглобіну, розвитком мікроцитар-ної анемії, нагромадженням продуктів порушеного обміну, які ви­кликають дерматит, дистрофію паренхіматозних органів, нервових клітин, епілептичні судороги. Хворіють частіше птахи, хутрові зві­рі, свині, собаки, коти, рідше телята.

Недостатність ціанкобаламіну (вітаміну ВІ2) харак­теризується розвитком макроцитарної анемії, виснаженням, роз­ладом функцій печінки, центральної нервової системи, лизухою, атаксією, порушенням стану шкіри та волосяного покриву.


Забезпеченість сільськогосподарських тварин вітаміном ВІ2 ви­значають за кількістю еритроцитів, гемоглобіну, кобальту та ціан-кобаламіну, у птиці — за вмістом ціанкобаламіну в печінці, жовт­ках яєць (повинно бути не менше 8 мкг/кг) і крові.

Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну Вс) у свиней проявляється анемією, дерматитом, гастроентеритом, у хут­рових звірів, крім того, депігментацією хутра, у молодняка пти­ці — анемією, паралічами шиї, перозисом, депігментацією кольо­рового пір'я. Забезпеченість птахів фолієвою кислотою визнача­ють за її вмістом у печінці (12 мкг/г і більше) та жовтках яєць (6—7 мкг/г), у свиней і хутрових звірів — за результатами до­слідження крові на вміст еритроцитів і гемоглобіну.

Недостатність біотину (вітаміну Н) у птиці проявляє­ться дерматитом у ділянці голови, кутів дзьоба, на кінцівках, інко­ли перозисом, у хутрових звірів — дерматитом, випаданням волос­ся навколо очей, на спині, боках, затриманням росту нового воло­сяного покриву, у норок і песців спостерігаються «стрижка» во­лосся і самопогризання. Рівень забезпеченості птиці біотином визначають за його концентрацією у плазмі крові (у курей ЗО— 36 мг/мл) та яйцях (не менше 10 мкг/г).


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)