Обмін холестерину

Обмін холестерину.

Холестерин є попередником у синтезі стероїдів: жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D _3.Холестерин є обов'язковим структурним компонентом мембран клітин. Джерелами холестерину для клітин є їжа (екзогенний холестерин), а також холестерин, синтезований у печінці, кишечнику, шкірі (ендогенний холестерин). На частку печінки припадає близько 85% всього ендогенного холестерину. кишечнику синтезується близько 10% а, шкірі-5% ендогенного холестерину. Печінку і кишечник беруть участь у розподілі холестерину між клітинами органів і тканини через транспортні ліпопротеїни крові.
Біологічна роль холестерину:

1.Структурная. Вільний холестерин є, обов'язковим структурним компонентом мембран клітин.

2.Метаболіческая. Холестерин є попередником біологічно активних речовин: вітаміну D3

Стероїдних гормонів (андрогенів, естрогенів, кортикоїди) При окисленні холестерину в печінці за участю цитохрому Р-450 утворюються жовчні кислоти, які беруть участь у перетравленні жирів їжі. Найбільш багаті холестерином плазматичні мембрани гепатоцитів, де на його частку припадає 30% всіх мембранних ліпідів. Вміст холестерину в мієліні становить 20%. У вільному вигляді холестерин транспортується по організму за допомогою транспортних ЛІПОПРОТЕЇНІВ крові.

Джерела холестерину:

1. Їжа. За добу в організм дорослої людини надходить 0,3 гр. холестерину.

2. У людини в середньому з масою 65-70кг за добу синтезується 3.5 -4,2 гр. холестерину. Печінка займає головне місце у синтезі холестерину (85%), меншою мірою холестерин синтезується в кишечнику (10%) і шкірі (5%). На експорт холестерин синтезується тільки в печінці та кишечнику.

Процес біосинтезу складний і багатоступінчастий, відбувається в цитоплазмі клітин. У ньому беруть участь більше 100 ферментів, включає 35 рівнянь хімічних реакцій.

Біосинтез холестерину можна розділити на 3 стадії:

1.-біосинтез мевалонової кислоти;

2.-освіту сквалену;

3.-циклізація сквалену і утворення холестерину

рис. Біосинтез холестерину
Регуляторним ферментом, від активності якого залежить можливість і інтенсивність біосинтезу холестерину є бета-гідроксиметил-глутарил - КоА-редуктаза.
Цей фермент є об'єктом дії лікарських гіпохолестеринемічну препаратів.
Джерелом утворення холестерину є ацетил-КоА при розпаді білків, ліпідів і вуглеводів
Утворився в результаті розпаду мембранних ЛІПІДІВ, а також надлишки холестерину клітин виводяться за допомогою ЛПВЩ для наступного окислення в печень.Конечнимі продуктами окислення холестерину і його похідних є жовчні кислоти, які видаляється з організму в складі калових мас у вигляді копростеріна.

Атеросклеро́з (грец. αθηρα — кашка та σκληρωσις — затвердіння) — хронічне захворювання, що уражає переважно великі артеріальні судини; здебільшого спостерігається у людей похилого віку.

Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки за рахунок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.

Етіологія та патогенез

Виникненню А. сприяє багато факторів, серед яких — підвищення кров'яного (артеріального) тиску, ангіоспазм, спричинюваний розладами нервової регуляції судин, нервово-психічні фактори (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання), порушення діяльності ендокринних залоз тощо.

Розвиток А. пов'язаний з загальними порушеннями обміну ліпоїдів; при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст ліпоїду холестерину. Це спричинює відкладання холестерину та інших ліпоїдів у внутрішню оболонку стінок артерій з подальшою глибокою зміною їхньої будови.

Високий рівень холестеролу в плазмі крові вважають одним з найважливіших факторів, з яким пов'язаний патогенез атеросклерозу та ішемічних захворювань серця у людини.^{[1][2][3][4][5]}

Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на поверхні цього шару спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. з. атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються, одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. Іноді в бляшки відкладається вапно. При дуже розвиненому А. бляшки зливаються; згодом вони розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки; на поверхні виразок нерідко утворюються тромби — згустки крові.

Властиві А. зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їхнього просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і викликає ознаки недостатнього кровопостачання (аж до змертвіння певної ділянки тіла).

В деяких випадках може статися розрив хворобливо зміненої судинної стінки. До найтяжчих наслідків призводить А. артерій головного мозку (може спричинитися до апоплексії, тобтокрововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку), А. вінцевих артерій серця, що нерідко спричиняється до інфаркту міокарда, та А. артерій нижніх кінцівок (в деяких випадках зумовлює змертвіння кінцівки — т. з. старечу гангрену).

Здебільшого при А. спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок).

Загальний А. спостерігається рідко. Атеросклероз є самостійним захворюванням, яке не можна ототожнювати з артеріосклерозом, що являє собою сукупність різноманітних хворобливих станів, пов'язаних з ущільненням судинних стінок.

У вивченні проблеми А. велика роль належить радянським ученим (М. М. Анічкову та ін.).

Лікування, профілактика

Запобіганню А. сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку й харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та паління. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок), хоча звичайно А. не можна розглядати як безпосередній наслідок нераціонального харчування.

При лікуванні А. поряд з організацією відповідного режиму й загальнозміцнюючими засобами певні результати дає застосування препаратів йоду, аскорбінової кислоти (вітамін С) та судинорозширювальних засобів (дибазолу, еуфіліну).

Поиск по сайту: