АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Хірургічне лікування морбідного ожиріння

Читайте также:
  1. А.3.3. Алгоритм медикаментозного лікування
  2. Грецькі ТЕ, які позначають вчення, науку, метод діагностичного обстеження, лікування, страждання, захворювання
  3. Грязелікування
  4. Електролікування, як основний вид апаратной фізіотерапії.
  5. Загальні принципи організації лікування і оздоровлення на курортах
  6. Клініко-лабораторні диференційно-діагностичні критерії та схема лікування виразкової хвороби шлунка і 12-палої кишки
  7. Клініко-лабораторні критерії неревматичних кардитів у дітей, тактика лікування
  8. КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ
  9. Консервативне лікування
  10. КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ
  11. ЛІКУВАННЯ
  12. ЛІКУВАННЯ

Як було з'ясовано на підставі тривалих досліджень, максимальний ефект при лікуванні ожиріння має хірургічна операція (баріатрична хірургія). Тільки хірургічне лікування дає можливість вирішити цю проблему остаточно. Тепер у світі використовується переважно два види операцій при ожирінні. Одін з методів — накладення обхідного шлунковогоанастамозу по Ру, другий — бандажування — розміщення силіконового бандажа в області верхньої третини шлунка, що призводить до зміни форми шлунка (він набуває вигляду пісочного годинника). В США та Канаді застосовують шлункове шунтування як Roux-en-Y gastric bypass (90% усіх операцій). Воно дає можливість позбутися від 70-80% надмірної ваги. В Європі і в Австралії домінує регульоване бандажування шлунка (90% усіх операцій), що дає можливість позбутися від 50-60% надмірної ваги. Рестриктивні хірургічні способи лікування ожиріння реалізують шлях обмеження надходження їжі в порожнину шлунка. Другу групу операцій об'єднує те, що в результаті їх застосування зменшується всмоктування поживних речовин, що також призводить до поступового зниження ваги.

Тепер всі баріатричні операції робляться лапароскопічним шляхом (тобто без розрізу, через проколи) під контролем мініатюрної оптичної системи.

Оперативне лікування ожиріння має суворі показання, воно не призначене для тих, хто вважає, що у них просто є зайва вага. Вважається, що показання до хірургічного лікування ожиріння виникають при ІМТ вище 40. Однак, якщо у пацієнта є такі проблеми, як цукровий діабет 2-го типу, гіпертонічна хвороба, варикозне розширення вен і проблеми з суглобами ніг, показання виникають вже при ІМТ 35. Останнім часом у міжнародній літературі з'являються роботи, які вивчали ефективність бандажування шлунку у пацієнтів з ІМТ 30 і вище.

Метаболітичний синдром

Існує багато хвороб, пов'язаних з ожирінням. Тим не менше, в наш час у медицині проходять дебати на тему того, чи ці хвороби спричинені самим ожирінням, чи ожиріння — це один із сиптомів ширшого розладу, відомого як метаболітичний синдром.

Обмін холестерину
Холестерин є попередником у синтезі стероїдів: жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну D 3.Холестерин є обов'язковим структурним компонентом мембран клітин. Джерелами холестерину для клітин є їжа (екзогенний холестерин), а також холестерин, синтезований у печінці, кишечнику, шкірі (ендогенний холестерин). На частку печінки припадає близько 85% всього ендогенного холестерину. кишечнику синтезується близько 10% а, шкірі-5% ендогенного холестерину. Печінку і кишечник беруть участь у розподілі холестерину між клітинами органів і тканини через транспортні ліпопротеїни крові.
Біологічна роль холестерину:
1.Структурная. Вільний холестерин є, обов'язковим структурним компонентом мембран клітин.
2.Метаболіческая. Холестерин є попередником біологічно активних речовин: вітаміну D3
Стероїдних гормонів (андрогенів, естрогенів, кортикоїди) При окисленні холестерину в печінці за участю цитохрому Р-450 утворюються жовчні кислоти, які беруть участь у перетравленні жирів їжі. Найбільш багаті холестерином плазматичні мембрани гепатоцитів, де на його частку припадає 30% всіх мембранних ліпідів. Вміст холестерину в мієліні становить 20%. У вільному вигляді холестерин транспортується по організму за допомогою транспортних ЛІПОПРОТЕЇНІВ крові.
Джерела холестерину:
1. Їжа. За добу в організм дорослої людини надходить 0,3 гр. холестерину.
2. У людини в середньому з масою 65-70кг за добу синтезується 3.5 -4,2 гр. холестерину. Печінка займає головне місце у синтезі холестерину (85%), меншою мірою холестерин синтезується в кишечнику (10%) і шкірі (5%). На експорт холестерин синтезується тільки в печінці та кишечнику.
Процес біосинтезу складний і багатоступінчастий, відбувається в цитоплазмі клітин. У ньому беруть участь більше 100 ферментів, включає 35 рівнянь хімічних реакцій.
Біосинтез холестерину можна розділити на 3 стадії:
1.-біосинтез мевалонової кислоти;
2.-освіту сквалену;
3.-циклізація сквалену і утворення холестерину

 


рис. Біосинтез холестерину
Регуляторним ферментом, від активності якого залежить можливість і інтенсивність біосинтезу холестерину є бета-гідроксиметил-глутарил - КоА-редуктаза.
Цей фермент є об'єктом дії лікарських гіпохолестеринемічну препаратів.
Джерелом утворення холестерину є ацетил-КоА при розпаді білків, ліпідів і вуглеводів
Утворився в результаті розпаду мембранних ЛІПІДІВ, а також надлишки холестерину клітин виводяться за допомогою ЛПВЩ для наступного окислення в печень.Конечнимі продуктами окислення холестерину і його похідних є жовчні кислоти, які видаляється з організму в складі калових мас у вигляді копростеріна.

Атеросклеро́з (грец. αθηρα — кашка та σκληρωσις — затвердіння) — хронічне захворювання, що уражає переважно великі артеріальні судини; здебільшого спостерігається у людей похилого віку.

Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки за рахунок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.

Етіологія та патогенез

Виникненню А. сприяє багато факторів, серед яких — підвищення кров'яного (артеріального) тиску, ангіоспазм, спричинюваний розладами нервової регуляції судин, нервово-психічні фактори (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання), порушення діяльності ендокринних залоз тощо.

Розвиток А. пов'язаний з загальними порушеннями обміну ліпоїдів; при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст ліпоїду холестерину. Це спричинює відкладання холестерину та інших ліпоїдів у внутрішню оболонку стінок артерій з подальшою глибокою зміною їхньої будови.

Високий рівень холестеролу в плазмі крові вважають одним з найважливіших факторів, з яким пов'язаний патогенез атеросклерозу та ішемічних захворювань серця у людини.[1][2][3][4][5]

Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на поверхні цього шару спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. з. атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються, одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. Іноді в бляшки відкладається вапно. При дуже розвиненому А. бляшки зливаються; згодом вони розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки; на поверхні виразок нерідко утворюються тромби — згустки крові.

Властиві А. зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їхнього просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і викликає ознаки недостатнього кровопостачання (аж до змертвіння певної ділянки тіла).

В деяких випадках може статися розрив хворобливо зміненої судинної стінки. До найтяжчих наслідків призводить А. артерій головного мозку (може спричинитися до апоплексії, тобтокрововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку), А. вінцевих артерій серця, що нерідко спричиняється до інфаркту міокарда, та А. артерій нижніх кінцівок (в деяких випадках зумовлює змертвіння кінцівки — т. з. старечу гангрену).

Здебільшого при А. спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок).

Загальний А. спостерігається рідко. Атеросклероз є самостійним захворюванням, яке не можна ототожнювати з артеріосклерозом, що являє собою сукупність різноманітних хворобливих станів, пов'язаних з ущільненням судинних стінок.

У вивченні проблеми А. велика роль належить радянським ученим (М. М. Анічкову та ін.).

Лікування, профілактика

Запобіганню А. сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку й харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та паління. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок), хоча звичайно А. не можна розглядати як безпосередній наслідок нераціонального харчування.

При лікуванні А. поряд з організацією відповідного режиму й загальнозміцнюючими засобами певні результати дає застосування препаратів йоду, аскорбінової кислоти (вітамін С) та судинорозширювальних засобів (дибазолу, еуфіліну).

 


Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.006 сек.)