Процессы адаптации и компенсации. Регенерация и репарация

№82. 1) Компенсация функции осуществляется помимо других механизмов включением в работу резерва - ранее нефункционировавших нефронов. Для этого не нужно наращивать массу почки. 2) Кроме включения резерва происходит гипертрофия функционирующих нефронов. 3) В почках происходит на клеточном уровне как гипертрофия, так и гиперплазия.

№83. 1) Атрофия кардиомиоцитов с разрастанием соединительной ткани. 2) Ишемия вследствие поражения коронарных артерий и развивающаяся при этом тканевая гипоксия. 3) Негативное, так как из-за того, что в систолу полного опорожнения полостей сердца не происходит, развивается застой крови в соответствующих камерах сердца, камеры расширяются, систолический (в последующем и минутный) объем сердца падает.

№84. 1) В ранние сроки из-за ослабления сократительной функции миокарда включается в работу резерв кардиомиоцитов, которые ранее не функционировали. В поздние сроки - гипертрофия оставшихся кардиомиоцитов, организация зоны инфаркта в виде разрастания соединительной ткани. 2) Соединительная ткань (в виде молодой грануляционной ткани) начинает развиваться с 5-7 суток, это приводит к кардиосклерозу. 3) На клеточном уровне в миокарде происходит гипертрофия.

№85. 1) Для компенсации потери функции кардиомиоцитов, которые подверглись атрофии в связи с гипоксией, гипертрофия развивается в тех учасках, которые меньше всего страдают от ишемии. 2) Увеличивается размер ядра и ядрышка, резко утолщается кардиомиоцит, его поперечная исчерченность становится хорошо различимой. 3) В основе клеточной гипертрофии лежит внутриклеточная гиперплазия и гипертрофия ультраструктур.

№86. 1) Более длительное время будет компенсирована недостаточность митрального клапана, так как в этом случае основная нагрузка приходится на левый желудочек, а при митральном стенозе - на левое предсердие, которое более слабое в функциональном отношении и не может длительно компенсировать порок. 2) Бурая индурация легких. 3) Бóльших размеров и массы сердце достигнет у больного с недостаточностью митрального клапана, так как увеличение размеров сердца и его массы будет происходить за счет левого желудочка.

№87. 1) В восстановительном периоде происходит включение в работу резервных нейронов, кроме этого происходит гиперплазия и гипертрофия внутриклеточных структур нейронов, что на клеточном уровне выражается их гипертрофией. 2) Включение резервных нейронов, клеточная гипертрофия, возможен восстановительный рост отростков нервных клеток (этот процесс лежит в основе регенерации периферических нервов), разрастание глиальных элементов, что способствует выживанию нейронов при гипоксии. 3) Кисты, глиальные и глиомезодермальные рубцы.

№88. 1) Рубец, гиперплазию и гипертрофию гепатоцитов. 2) Регенерация. 3) Репаративная регенерация.

№89. 1) Сердце уменьшено в размерах, бурого цвета. 2) Бурая атрофия. 3) Печень, скелетная мускулатура. 4) Липофусцин.

№90. 1) Плоскоклеточная метаплазия эпителия. 2) Хронический бронхит. 3) К раку легкого

№91. 1) Более выраженная атрофия будет у больного с поражением спинного мозга, так как у него полностью отсутствует иннервация; у больного с инсультом - периферическая нервная трофика на уровне спинного мозга сохранена, поэтому атрофия ног у него будет выражена меньше. 2) Патогенез атрофии у больного с поражением спинного мозга заключается в нарушении функции (атрофия от бездействия) и нарушения нервной трофики; у больного с инсультом атрофия связана только с нарушением функции. 3) а- атрофия от бездействия; б- атрофия от недостаточности кровоснабжения; в- атрофия от давления; г- нейротическая атрофия; д- атрофия под воздействием физических и химических факторов.

Поиск по сайту: