Стеноз левого атриовентрикулярного устья

(Stenosis ostii atrioventricularis sinistra)

Митральный стеноз - часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может быть изолированным или сочетается с недостаточностью митрального клапана и с поражением других клапанов.

Этиология. Практически всегда митральный стеноз является следствием ревматизма и обычно формируется в молодом возрасте и чаще у женщин.

Патогенез и изменение гемодинамики. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см² и лишь при уменьшении его площади до 1,5-1 см² (критическая площадь) появляются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5-1 см².

Сужение митрального отверстия служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия. Поэтому, чтобы обеспечить нормальное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механизмов. В полости предсердия повышается давление (с нормального в 5 до 20-25 мм рт. ст.). Этот рост давления приводит к увеличению градиента давления левое предсердие - левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, и это в свою очередь приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Возрастает давление и в легочной артерии. Степень его повышения пропорциональна росту давления в левом предсердии, и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), так как давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном. Пассивная легочная гипертензия не бывает высокой, давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст. Тем не менее уже на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка.

У 30% больных, преимущественно молодого возраста, рост давления в левом предсердии и легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180-200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной). С развитием активной легочной гипертензии градиент давления между легочной артерией и левым предсердием резко увеличивается. В этих условиях рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Однако длительный спазм артериол приводит к пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению просвета их, диффузным склеротическим изменениям в разветвлениях легочной артерии. Функциональные, а затем анатомические изменения артериол малого круга создают так называемый второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия. Этому способствует уменьшение полости желудочка вследствие его гипертрофии (ригидные стенки желудочка, плохо расслабляются в диастоле). Затруднение изгнания крови из правого предсердия обусловливает рост давления в его полости и развитие гипертрофии его миокарда.

В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но и в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений. Неполное опорожнение правого желудочка во время систолы ведет к повышению в его полости диастолического давления. Развивающаяся дилатация правого желудочка, обусловливающая относительную недостаточность трехстворчатого клапана, несколько снижает давление в легочной артерии, но нагрузка на правое предсердие возрастает. В итоге развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина. На стадии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке.

Увеличенный приток крови к сердцу при физических напряжениях вызывает переполнение капилляров (митральный стеноз препятствует нормальному его оттоку из малого круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давления в капиллярах возможно появление приступа сердечной астмы. Другая жалоба больных в этой стадии - кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, нередко с примесью крови.

При высокой легочной гипертензии больные предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость и сердцебиение. Значительно реже бывают боли в области сердца ноющего или колющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой. Лишь у некоторых больных отмечаются типичные приступы стенокардии.

Внешний вид больных с умеренно выраженными нарушениями кровообращения в малом круге не представляет особенностей. Однако при увеличении степени стеноза и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается типичное facies mitralis; на фоне бледной кожи резко очерченный румянец щек с несколько цианотическим оттенком, цианоз губ и кончика носа. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке увеличивается цианоз и появляется сероватое окрашивание кожи («пепельный» цианоз).

При выраженном пороке наблюдается выбухание области сердца («сердечный горб»), захватывающее нижнюю область грудины, и пульсация в эпигастрии. Эти симптомы связаны с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку.

Верхушечный толчок отсутствует, так как левый желудочек оттеснен гипертрофированным правым желудочком.

Если после предварительной физической нагрузки уложить больного на левый бок, то при задержке дыхания на высоте выдоха на верхушке сердца или несколько латеральнее от нее можно при пальпации ладонью определить диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), обусловленное низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие.

Поиск по сайту: