САРКОТТИСТОЗ ТВАРИН

Зооантропонозне, частіше безсимптомне захворювання свійських трарині і диких ссавців, птахів, земноводних, а також людини, яке супроводжується ураженням внутрішніх органів і м'язів. Хвороба спричинюється одноклітин­ними організмами, що належать до роду Sarcocystis підродини Isosporinae, родини Eimeriidae. У видових назвах збуд­ників поєднані назви проміжного та дефіні­тивного хазяїв: Sаrсосуstis bоvіhотіпіs, S. bovісапіs, S. bаvifelis, S. оvісапis, S.ovifelis, S. suihominis.

Збудники. В організ­мі проміжних хазяїв сар­коцисти локалізуються, в смугастих м'язах та серці у вигляде цист. Зони можуть мати мік­роскопічні розміри (мікроцисти) або досягати 2 cм і більше (макроцисти). Форма цист еліпсоподібна, веретеноподібна, овальна, мішкоподібна. Всередині саркоцист знаходяться мікроскопічних розмірів ендозоїти, які мають бананоподібну, овальну, серпоподібну форми та розміри 11—17 х 2—3 мкм.

У тонких кишках дефінітивних хазяїв утворюються тонкостінні ооцисти, в яких знаходиться дві спороцисти з чотирма спорозоїтами в кожній. Розмір ооцист — 12— 17 х 11—14 мкм, спороцист —11-І4 х 7—9 мкм.

Цикл розвиту. Саркоцисти — облігатно гетероксенні паразити, їхній розвиток відбувається за участю дефінітивних (собака, кіт, вовк, лисиця та інші м'ясоїдні тва­рини, а також людина) і проміжних (свійські й дикі травоїдні та всеїдні тварини) ха­зяїв. Життєвий цикл складається з трьох стадій: мерогонії, гаметогонії й спорогонії.

Дефінітивний хазяїн заражається при поїданні сирого м'яса, інвазованого саркоцистами. Через дві доби в стінці порожньої або клубової кишки утворюються макро- та мікрогаметоцити. Далі відбувається процес гаметогонії. Стадія споро­гонії проходить в інвазованих кишкових клітинах де­фінітивного хазяїна і закінчується на 9— 11 -ту добу. Тонка оболонка спорульованих ооцист прогина­ється, щільно облягаючи спороцисти, або розрива­ється і вони вивільнюють­ся. Ооцисти й спороцисти з фекаліями виділяються назовні.

Проміжні хазяї зара­жаються при заковтуванні з кормом чи водою ооцист чи спороцист. Спорозоїти проникають в ендотеліальні клітини кровоносних капілярів майже всіх внутрішніх органів, де відбувається мерогонія. При цьому при­близно впродовж одного місяця утворюються 2—3 генерації меронтів. Після цього мерозоїти проникають у смугасті м'язи та серце, де приблизно через 2 міс після зара­ження формуються цисти. Паразити всередині цист розмножуються шляхом ендодіогенії.

Саркоцистам властива хазяшоспецифічність.

Епізоотологічні дані. Саркоцистоз тварин поширений у всіх країнах світу, в тому числі й в Україні. Екстенсивність саркоцистозної інвазії серед жуйних становить 100 %. Поширення інвазії спричинюють наявність значної кількості собак і котів на фермах, відсутність облаштованих убиралень, низька якість ветеринарно-санітарної експертизи м'яса, несвоєчасна утилізація трупів та відходів забою тварин. Чинниками передачі збудників є корм, вода, забруднені ооцистами й спороцистами. Ме­ханічними переносниками паразитів можуть бути деякі види комах-копробіонтів і птахи. Сезонність хвороби не виражена. Ураження саркоцистами реєструють у мо­лодняку з 2—-6-місячного віку. З віком тварини показники екстенсивності та інтен­сивності інвазії зростають.

Патогенез та імунітет. Гострий період хвороби характеризується інтенсивним розмноженням саркодист (стадія мерогонії) в паренхіматозних органах проміжних хазяїв. Тут розвиваються запальні процеси з різко вираженим порушенням крово­обігу. Ураження ендотелію кровоносних судин зумовлює нагромадження токсичних речовин, дистрофічні зміни паренхіматозних органів. Масові крововиливи у ткани­нах призводять до розвитку анемії, внаслідок чого настає гіпоксія органів і тканин. Це спричинює прискорення роботи серця і легень, гостру серцево-легеневу недос­татність. Розвиток меронтів в ендотелії нирок, печінки, кишок призводить до пору­шення їхніх функцій. Крововиливи у головний мозок зумовлюють розлади нервової системи. Дегенеративно-запальні зміни в скелетних м'язах супроводжуються утруд­ненням рухів, болісністю. У гострий період хвороби, при явищах загального при­гнічення, а іноді збудження, а також при різнобічних функціональних розладах тва­рини гинуть.

Однак гострий прояв саркоцистозу спостерігається переважно в експерименті або у разі високої інтенсивності інвазії. Якщо зараження незначне, хвороба закін­чується формуванням цист у м'язах і такі тварини залишаються носіями саркоцист упродовж усього життя.

У дефінітивних хазяїв розвивається ентерит, порушуються процеси травлення. У разі високої інтенсивності інвазії цуценята часто гинуть.

Імунітет при саркоцистозі тварин вивчений недостатньо. Дослідженнями бага­тьох учених виявлено наявність специфічних антитіл у крові тварин.

У дефінітивних хазяїв виражений імунітет проти повторних заражень збудника­ми саркоцистозу відсутній.

Клінічні ознаки. При спонтанному зараженні саркоцистоз має переважно хро­нічний (латентний) перебіг, що ускладнює діагностику. З клінічних ознак відміча­ють виснаження, блідість видимих слизових оболонок, набряк міжщелепОвого про­стору, екзофтальм, у корів — різке зниження молокопродукції.

Гострий і підгострий перебіги виникають у разі експериментального за­раження. При цьому спостерігається значне підвищення температури тіла, макси­мальний пік якої збігається з утворенням меронтів другої й третьої генерацій, пригнічення, анорексія, слабкість, тахікардія, тахіпное, пронос, спрага, можливі аборти.

У дорослих м'ясоїдних тварин саркоцистоз не має виражених клінічних ознак навіть після багаторазового згодовування їм сирого м'яса, інтенсивно інвазованого саркоцистами.

Патолого - анатомічні зміни. У тварин, які загинули внаслідок експериментального саркоцистозу, спостерігаються виснаження, інтенсивні крововиливи на слизових оболонках, серозних покривах, у підшкірній клітковині, скелетних і серцевих м'язах, паренхімі всіх внутрішніх органів та лімфовузлів. Слизові оболонки травного каналу катарально запалені. Виявляють набряк і гіперемію легень.

Під час ветеринарно-санітарної експертизи туш, інтенсивно уражених саркоцис­тами, відмічають їхнє виснаження, анемічність, гідремічність, наявність серозних інфільтратів у підшкірній клітковині, міжм'язовій сполучній тканині.

Діагностика. Зажиттєва діагностика саркоцистозу складна і грунтується на епі­зоотологічних даних, клінічних ознаках хвороби. Застосовують серологічну діагнос­тику. Вирішальне значення має виявлення макроцист у м'язах (стравоходу, язика, серця, діафрагми, скелетних) при розтині трупів чи ветеринарно-санітарній експер­тизі туш. Для виявлення мікроцист роблять зрізи м'язових волокон завбільшки з ри­сове зерно, забарвлюють фарбою Гімза, метиленового синього, генціанвіолету і досліджують їх компресорним методом, розглядаючи за малого збільшення мікро­скопа. Саркоцисти забарвлюються в темно-синій колір, м'язи — у блакитний.

Лікування розроблено недостатньо. Одержано позитивні результати при застосу­ванні препаратів на основі ампроліуму щодня в дозі 100 мг/кг упродовж семи діб та парентеральних форм сульфаніламідів у комбінації з триметапримом.

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика саркоцистозу має бути спрямо­вана на розрив біологічного ланцюга передачі збудника від дефінітивного до про­міжного хазяїна і, навпаки, шляхом дотримання ветеринарно-еанітарних та зоогігієнічних правил. Трупи тварин і відходи забою утилізують або закопують у землю на достатню глибину. Відновлюють безпритульних собак і котів, не допускають їх на території тваринницьких ферм, кормокухонь, приміщень для кормів. На всіх фермах мають бути обладнані вбиральні.

4. Систематика та морфо-біологічна характеристика акантоцефал.

Поиск по сайту: