Езофагостомоз

Хвороба, спричинювана нематодами Оеsорhаgоstотит venulosum, O.columbianum, О. rаdіаtит родини Тrісhопеmatidae, підряду Strongylata, характеризується проно­сами, схудненням та загибеллю жуйних тварин. У свиней найпоширенішим є вид О. dentatum.

Збудники мають товсте тіло білуватого кольору із зовнішньою і внутрішньою радіальними коронами. Шийні сосочки розміщені за стравоходом. Самець завдовжки 12—14 мм, спікули — 0,86—1,5 мм. Самки О. vепиlоsuт розміром 16—20 мм, О. соlитbіапит — 15—18 мм. Яйця завдовжки до 0,084 мм і завширшки до 0,06 мм (стронгілідного типу). Гельмінти паразитують у товстих кишках.

Головний кінець O. dentatum оточений кутикулярною везикулою, яка відокрем­люється на вентральному боці поперечною борозенкою, утворюючи так званий вен­тральний жолоб. Циліндрична ротова капсула переходить у стравохід, що поступово розширюється в задній частині. Самці завдовжки 5,8—9,6 мм. На хвостовому кінці мають добре розвинену трилопатеву бурсу та дві однакові спікули. Самки завдовжки від 6,4 до 13,4 мм, хвостовий кінець дуже витягнутий, шилоподібної форми. Яйця овальні, середнього розміру (0,06—0,08 х 0,035—0,045 мм), оболонка гладенька все­редині знаходяться 6—18 бластомерів сірого кольору.

Цикл розвитку. Паразити — геогельмінти. З фекаліями хворих тварин у зовнішнє середовище виділяються яйця. За температури +23 °С приблизно через добу з них ви­ходять рухливі личинки завдовжки 0,29—0,42 мм. Через три доби личинки линяють уперше і досягають довжини 0,51 мм, а ще через три доби линяють удруге, вироста­ють до 0,55 мм, стають інвазійними й дуже рухливими. Залежно від температури повітря личинки досягають інвазійної стадії через 7—10 діб;

Жуйні тварини й свині заражаються в приміщеннях або на вигулах при заковту­ванні інвазійних личинок разом з травою, водою. Потрапивши в травний канал, вони активно проникають у товщу слизової оболонки товстих кишок і через 48 год утво­рюють вузлики (вузликова хвороба). Третє линяння відбувається у вузликах. Там во­ни знаходяться 23 доби, після чого виходять у просвіт кишок і линяють учетверте. Частина личинок О. соlитbіапит і О.radiatum проникає в слизову оболонку тонких кишок, формує вузлики та інцистується. Личинки зберігають свою життєздатність роками. Формування яєць починається на 15-ту добу після виходу личинок з вуз­ликів. Яйцевідкладання у самок відбувається на 32—43-тю добу у телят і 43—49-ту добу після зараження — у свиней. Тривалість життя паразитичних червів у кишках свиней становить 8—10 міс.

Епізоотологічні дані. Езофагостомоз жуйних тварин і свиней надзвичайно поши­рений в усіх регіонах, у тому числі й в Україні. Джерелом інвазії є хворі тварини та гельмінтоносії. В гною личинки не розвиваються. При езофагостомозі сезонна ди­наміка не виражена. Наростання екстенсивності інвазії прямо пропорційне віку тва­рин. Ураження збудниками худоби, свиноматок і кнурів може сягати 100%. Ягнята до 3-місячного віку не хворіють.

Яйця езофагостом нестійкі проти дії високих температур і висушування. Зни­ження температури до +3 °С затримує їхній розвиток, а при +45 °С вони гинуть. Короткочасне висушування також діє на них згубно. Нестійкі вони і проти дії де­зінфектантів. Личинки, що вийшли з яєць, нестійкі проти висихання, зате інвазійні витримують його досить довго. На паперовому фільтрі личинки гинуть тільки через місяць. У воді вони залишаються життєздатними до двох років.

Патогенез та імунітет. Перебіг інвазії найтяжчий тоді, коли личинки знаходяться в стінці кишок ("вузликова хвороба") і виходять з неї у просвіт. Найбільш виражена механічна, токсична та інокуляторна дія езофагостом у личинковій стадії. Вони трав­мують слизову оболонку товстих кишок, спричиняють її запалення, порушують цілісність дрібних судин і нервів, відкривають ворота для секундарної інфекції. Вуз­лики навколо личинок нагноюються, відкриваються в просвіт кишок, а іноді — у че­ревну порожнину, спричинюючи перитоніт. Езофагостоми найпатогенніші в період виходу личинок з вузликів. Нормальне функціонування кишок порушується, поси­люється їхня перистальтика. Локалізація личинок у їхній стінці та явища перитоніту зумовлюють больовий синдром. Дорослі гельмінти травмують слизову оболонку ро­товою капсулою.

Імунітет при езофагостомозі ненапружений.

Клінічні ознаки. Тяжко хворіють тварини в молодому віці. Розрізняють два періоди хвороби: ларвальний — личинки проникають у слизову оболонку кишок і містяться у вузликах та імагінальний — статевозрілі гельмінти паразитують у кишках. У першому періоді у тварин спостерігається пронос, фекалії рідкі, з домішками слизу та крові. Тварини відмовляються від корму, швидко худнуть, залежуються, іноді ви­тягують тазові кінцівки, стогнуть. Температура тіла підвищується на 0,5—1 °С, розви­вається анемія. У хворих свиней живіт підтягнутий, при пальпації болісний. У разі ускладнення з розвитком гнійного перитоніту тварини гинуть. В другому періоді та у дорослих тварин перебіг хвороби субклінічний, іноді з'являється пронос.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені; cлизова оболонка товстих кишок геморагічно запалена; всіяна численними вузликами розміром від головки шпильки до горошини або виразками від 1 до 3 мм у діаметрі. Спостерігаються гіперемія і на­бряк слизової оболонки кишок. У слизовому й підслизовому шарах вузлики часто ма­ють некротичну темно-коричневу або чорну верхівку. Найбільше вузликів помітно вздовж місця прикріплення брижі. Іноді вони зливаються в конгломерати. На розрізі у вузликах виявляють казеозну або гнійну масу, з личинками паразитів. У просвіті ки­шок багато збудників.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патолого-ана­томічні зміни та проводять лабораторне дослідження фекалій з метою виявлення яєць методом Фюллеборна. Личинок культивують. При розтині на слизовій оболонці кишок виявляють вузлики і власне паразитів.

Лікування. Застосовують антигелвмінтики широкого спектра дії з груп бензімідазолу, макроциклічних лактонів, левамізолу.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять планові діагностичні обстеження молодняку і дорослих овець у березні, ягнят поточного року — в червні—липні та листопаді. У неблагополучних господарствах худобу профілактично дегельмінтизують перед виганянням на пасовище. Приміщення очищають. Гній знезаражують. Для тварин створюють культурні пасовища обладнують місця водопою.

Лікуваня, профілактика та заходи боротьби з езофагостомозом свиней такі самі, як і при аскарозі. Проте препарати піперазину малоефективні при цьому гельмінтозі.

15. Дерманісіоз птиці.

Dеrтапуssus galliпае (курячий кліщ) родини Dеrтапуssidае — досить поширений у всіх зонах України та інших держав. Живе в пташниках, гніздах свійської птиці та ди­ких птахів (горобці, ластівки, голуби). У курей спричинює зниження несучості, ви­снаження, уразі масового нападу молодняк часто гине. Кліщ нападає на людей, іноді на свійських тварин, зумовлюючи свербіж, алергічний дерматит.

Морфологія. Кліщ має овальне ніжне тіло 0,75 мм завдовжки, блідо-жовтого ко­льору, а насмоктавшись крові, збільшується в розмірі до 2 мм, стає червоним або ко­ричневим з металевим відтінком. Хоботок колючо-сисного типу. Лапки довгі, за­кінчуються кігтиками й подушечкою, яка легко присмоктуються.

Цикл розвитку. У своєму розвитку проходить стадії яйця, личинки, протонімфи, дейтонімфи та імаго впродовж 6—12 діб, У південних зонах за рік розвивається 20—24, у північних до 5—6 генерацій кліщів. Усі стадії кліща здатні голодувати до одного року. Кліщі нападають на птицю уночі. Активні в теплу пору року. Личинки кров'ю не живляться.

Кліщі переносять збудників борелібзу, орнітозу, холери, чуми птахів.

Профілактика та заходи боротьби. Пташники обробляють акарицидними препа­ратами за відсутності птиці з розрахунку 200—250 мл/м². Через два тижні обробку по­вторюють. Птицю обприскують або обпудрюють низькотоксичними препаратами групи піретроїдів. Крім того, приміщення, клітки, вольєри очищають від сміття, посліду і ремонтують, щілини засипають, цементують, стіни фарбують, знімають гнізда горобців і ластівок.

16. Парувальна хвороба коней.

Парувальна хвороба (синонім дурина) — трипаносомоз з хронічним, часто безсимптомним перебігом, що характеризується абортами, набряками вим'я, препуція, мошонки, шкіри, пареза­ми лицевого й крижового нервів, виснаженням тварин.

Збудник. Тrурапоsота еqиіреrdum належить до родини Тrурапоsотidае. Паразит видовжено-веретеноподібної форми, розміром 1,5—2 х 20—30 мкм. Тіло вкрите пелікулою і складається з ядра, цитоплазми, кінетопласта й довгого джгутика, що закінчується в задній частині клітини вільним кінцем.

Цикл розвитку. Трипаносоми локалізуються в капілярах слизової оболонки ста­тевих органів. Розмножуються простим подвійним та множинним поділом. Рухаються за рахунок скорочення тіла й за допомогою джгутика. Зараження тварин відбувається під час природного парування без участі переносників; Тривалість паразитування збудників в організмі коней точно не встановлено.

Епізоотологічні дані. Останнім, часом в Україні дурини не реєструють, однак не виключена можливість завезення її з-за кордону. Хвороба трапляється рідко, а у разі її появи слід насамперед поставити до відома Міжнародне епізоотичне бюро (МЕБ). Крім коней, на парувальну хворобу хворіють осли, мули, в експерименті - лабора­торні миші та кролі. Джерело інвазії — хворі жеребці й кобили, а також носії збудни­ка. Шляхи зараження — статеві контакти хворих і здорових тварин, штучне осіменіння кобил спермою, взятою від хворого жеребця, через предмети догляду за кіньми. Лошата заражаються з молоком кобил або при злизуванні виділень з їхніх статевих органів. Тривалість виживання збудника у зовнішньому середовищі не вив­чено. Встановлено, що при висиханні паразит швидко гине, але довго зберігається за низьких температур (— 70—196 °С). Хворобу реєструють у країнах Африки, Азії (Іран, Ірак), Латинської Америки,

Патогенез та імунітет. Спочатку трипаносоми розмножуються в слизових обо­лонках статевих органів, що спричинює їхнє катаральне запалення. Згодом збудники проникають у кров, а через неї — у внутрішні органи. В процесі життєдіяльності три­паносоми виділяють трипанотоксини, які стимулюють розвиток алергії, а також зміни нервової системи, що призводить до появи парезів і паралічів.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 3—4 тижнів до 2—3 міс. Перебіг інвазії переважно хронічний, у породистих коней може бути гострий. Клініч­ний прояв хвороби можна умовно розділити на три періоди.

У перший період температура тіла субфебрильна. Розвивається набряк препуція, мошонки, пеніса у жеребців, вим'я, нижньої частини живота й вульви у кобил. Після моціону набряки зникають. На шкірі та слизових оболонках статевих органів з'яв­ляються вузлики й виразки, а після їх загоювання - білі плями. Слизова оболонка піхви гіперемійована, набрякла, вкрита вузликами й виразками. З неї виділяється жовтувато-кров'янистий слиз.

У другий період відмічають схуднення, незважаючи на збережений апетит. Коби­ли абортують через 1,5—2 міс після початку прояву хвороби. На шкірі раптово вини­кають набряки круглої або овальної форми (талерні бляшки), які швидко зникають. Підвищується чутливість шкіри.

У третій період спостерігаються парези й паралічі лицевого чи трійчастого, а та­кож попереково-крижовйх нервів. При однобічному ураженні лицевого нерва губа, вухо, повіка відповідного боку обвисають. При парезах нервів поперекової ділянки розвивається слабкість тазової частини тіла, тварина шкутильгає на обидві кінцівки, присідає. Після моціону ці ознаки зникають. Нервові розлади прогресують, кінь ле­жить або сидить по-собачому, виснажується, з'являються пролежні. Тварина гине від виснаження чи сепсису.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки анемічні. На шкірі й слизових оболонках статевих органів виявляють набряки, висипи, вузлики, виразки, непігментовані ділянки. Пахові лімфатичні вузли збільшені. М'язи попере­ку й задньої частини тіла перероджені.

Діагностика. Під час установлення діагнозу на парувальну хворобу коней врахо­вують клінічні ознаки, епізоотологічні дані, патолого-анатомічні зміни. Остаточний діагноз підтверджується виявленням трипаносом у зскрібках зі слизової оболонки піхви кобил та уретри жеребців або в пунктаті тканинної рідини з талерних бляшок. Одержаний матеріал досліджують методом розчавленої краплі чи готують тонкі маз­ки, які фарбують за методом Романовського.

Із серологічних методів використовують РЗК, РТЗК, РІФ, ЕLІЗА.

Парувальну хворобу слід диференціювати від бабезіозу за результатами лабора­торних досліджень.

Лікування. Із зареєстрованих в Україні ефективних засобів лікування коней не­має. Згідно з літературними джерелами коням, хворим на парувальну хворобу, засто­совують сурамін у дозі 10 мг/кг внутрішньовенно у вигляді 10%-го водного розчину тричі з тижневим інтервалом. Рекомендується також новарсенобензол (неоарсфенамін) у дозі 40—45 мг/кг у 10%-му водному розчині внутрішньовенно. Ломідин (пентамідин) вводять внутрішньовенно в дозі 6 мг/кг у 4%-му водному розчині.

Профілактика та заходи боротьби. Коні та інші однокопитні тварини, які надхо­дять в Україну з країн, неблагополучних щодо парувальної хвороби, підлягають карантинуванню і ретельному дослідженню (обов'язково лабораторними методами) з метою виключення хвороби. У разі виявлення хворих тварин у господарстві прово­дять заходи боротьби з парувальною хворобою непарнокопитих відповідно до інструкції.

17. Монієзіоз жуйних тварин.

Поиск по сайту: