Гіпертонічна хвороба – етіологія, патогенез, класифікація

Етіологія ессенціальної гіпертонічної хвороби точно не з’ясована. Не встановлений, перш за все, той фактор, який треба вважати пусковим, внаслідок дії якого АТ починає перевищувати критичну межу - 139/89 мм рт.ст. Можливо, цих причин багато, і тільки при неблагополучній для організму взаємодії вони здатні вивести з ладу механізми корекції артеріального тиску і підняти його понад межу норми.

Всі впливи, які спроможні підвищити серцевий викид чи периферійний опір або те й друге одночасно, можна вважати етіологічними факторами або умовами розвитку ГХ. До найважливіших із них належать: збільшення об’єму плазми, збільшення серцевого викиду, гіперактивність симпатичної нервової системи, порушення ниркових функцій.
Збільшення об’єму плазми пов’язане або з підвищеним споживанням солі, або з недостатнім виведенням її через нирки. Вважається, що тривале споживання 5 г солі на добу може викликати артеріальну гіпертензію в людей, спадково до неї схильних. Низькосольова дієта дає позитивний терапевтичний ефект у хворих з гіпертонічною хворобою. З’ясовано кілька механізмів, які відповідальні за розвиток гіпертензії в умовах нагромадження натрію хлориду:

а) збільшення об’єму позаклітинної рідини і серцевого викиду; б) компенсаторне обмеження кровотоку через органи через спазм периферійних судин; в) потовщення судинних стінок у зв’язку з нагромадженням у них натрію і води; г) підвищення чутливості міоцитів судин до пресорних агентів (норадреналіну, ангіотензину ІІ).

Пряме збільшення серцевого викиду має місце при емоційних та інших стресах, які супроводжуються підвищенням активності симпатичної нервової системи. Сти-муляція серцевої діяльності здійснюється через b-адренорецептори міокарда.

Підвищення активності симпатичної нервової системи - один із найсильніших факторів розвитку есенціальної гіпертензії. Цей стан впливає на функції деяких органів. Крім серця, сюди належать артеріоли, вени і нирки.
Стимулююча дія симпатичних нервів на артеріоли призводить до зростання загального периферійного опору. Артеріоли називають кранами судинної системи. Найхарактернішою властивістю їх є дуже високий опір кровотоку. Симпатичні нерви підвищують також тонус вен. Це призводить до перерозподі-лу крові з венозного русла в артеріальне і сприяє розвитку артеріальної гіпертензії.

Тривалий спазм артеріол підключає наступний фактор – нирковий, який зумовлює прогресування і стабілізацію гіпертонічної хвороби.

У відповідь на ішемію юкстагломерулярний апарат нирок збільшує синтез і ви-ділення у кров ферменту реніну. Він діє на a -2-глобулін плазми (ангіотензиноген), який продукується печінкою, і перетворює його в ангіотензин І. Останній під впли-вом ангіотензинперетворюючого (конвертуючого) ферменту, локалізованого головним чином у легенях, перетворюється в ангіотензин ІІ. Ця речовина не стабільна, під дією ангіотензинази вона перетворюється в менш активний ангіотензин ІІІ. Ангіоте-нзини ІІ і ІІІ – наймогутніші фактори, які звужують судини. Вони прямо подразню-ють специфічні рецептори гладеньких м’язів судин, стимулюють викид у синапсах норадреналіну, вивільнюють катехоламіни з мозкового шару надниркових залоз, збільшують реабсорбцію води у нирках незалежно від дії альдостерону.
Нирки запускають ще один механізм стабілізації гіпертензії - гормональний. Ангіотензини ІІ і ІІІ стимулюють синтез альдостерону і дезоксикортикостерону в клубочковій зоні кори надниркових залоз. Мінералокортикоїди підсилюють реабсорбцію натрію в канальцях і спричиняють накопичення його в рідинах і стінках судин. У такий спосіб вони стабілізують гіпертензію. Науково підтверджена спадкова схильність до гіпертонічної хвороби. Серед родичів захворювання трапляється в кілька разів частіше, ніж у популяції.

Також умовами розвитку ГХ є професійні шкідливості (шум, постійне напруження зору, уваги); особливості харчування (дефіцит магнію); вікова перебудова ендокринної системи (в період клімаксу); інтоксикація (алкоголь, куріння).

Ключовим механізмом патогенезу ГХ вважають підвищення периферійного судинного опору. До цього зводиться дія всіх перерахованих вище чинників.

Залежно від того, який з двох основних компонентів, що приймають участь у розвитку ГХ (підвищення тиску крові чи опору судин, який вони чинять течії рідини) переважає, її поділяють на три гемодинамічні типи:

1. Гіперкінетичний, при якому збільшена величина наповнення судин і не-

змінений чи легко знижений тонус судин.

2. Еукінетичний, який характеризується збільшенням обох па­раметрів.

3. Гіпокінетичний, при якому різко підвищений опір судин тобто їх тонус, кровонаповнення судин не змінене чи злегка знижене.

Поняттю гіпертонічної хвороби відповідає гіпокінетичний тип. Хоча на ранніх її стадіях може бути і гіперкінетичний тип, при якому збільшу­ється серцевий викид.

Перебіг ГХ може бути доброякісним і злоякісним. У першому випадку виділя-ють три клініко-морфологічні стадії: доклінічну, або транзиторну, стадію пошире-них змін артерій, або органічну, і стадію вторинних змін, або органну.
Транзиторна (доклінічна) стадія проявляється періодичним короткочасним підвищенням АТ, а морфологічно - гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол, спазмом артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.

Стадія поширених змін артерій (органічна) характеризується постійно під-вищеним АТ. Стінки дрібних артерій і артеріол знаходяться в стані стійкого ско-рочення і гіпоксії. Підвищується їх проникність. Плазма просякає структури су-динних стінок (плазморагія), і останні піддаються руйнуванню. З часом це призво-дить до розвитку гіалінозу і артеріолосклерозу. Судинна стінка потовщується, а просвіт артеріол стає вужчим.

У великих артеріях під час цієї стадії розвиваються еластофіброз і атеросклероз. Еластофіброз - компенсаторна відповідь на стійку гіпертензію у вигляді гіперплазії і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани судинної стінки. Розвиток атеро-склерозу пов’язаний із деструкцією судинної стінки, накопиченням холестерину і підвищеним артеріальним тиском.
Типовим клініко-морфологічним проявом цієї стадії є гіпертрофія лівого шлу-ночка серця, а також дистрофія і некробіоз кардіоміоцитів.

Стадія вторинних змін характеризується деструктивними, атрофічними і скле-ротичними змінами внутрішніх органів.
Для злоякісного перебігу ГХ (швидкопрогресуючого) властива наявність частих кризів. Гіпертонічний криз - це різке підвищення АТ (як правило, більше 220/120 мм рт.ст.) з крововиливами та ексудатами у сітківці, часто з набряком зорового нерва. Характерним (але не обов’язковим) є ураження нирок з розвитком уремії. Най-частіше причиною смерті є прогресуюча ниркова недостатність, рідше – серцеві ускладнення або мозкові крововиливи.

Залежно від локалізації судин виділяють ниркову, церебральну і серцеву клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби.

Ниркова форма характеризується гострими і хронічними проявами. До гострих проявів, які відбивають, переважно, злоякісний характер хвороби, відносять інфаркти, некроз клубочків нирок. Останні можуть спричинити гостру ниркову недостатність або завершитися швидкоплинним нефросклерозом.
Хронічні прояви ниркової форми виражаються в розвитку первинно зморщеної нирки. При цьому більшість нефронів через недостатнє кровопостачання атрофується і склерозується. Інші нефрони компенсаторно гіпертрофуються і виступають над поверхнею нирок у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки стають щільними, їх поверхня дрібнозерниста.
Мозкова форма ГХ проявляється різними видами порушення мозкового кровообігу. Частіше зустрічаються крововиливи у мозок (геморагічний інсульт), рідше – ішемічні інсульти. Хронічна гіпоксія призводить до атрофії нейронів із заміщенням їх клітинами глії.

Серцева форма ГХ проявляється різними формами ІХС: інфаркт міокарда, стенокардія, кардіосклероз.

Гіпотонічні стани

Гіпотонічні стани відіграють у клініці значно меншу роль і звичайно є одними зі симптомів основної хвороби. Стійке зниження АТ може спостерігатися при деяких інфекційних захворюваннях, при гіпофункції наднирників у післяпологовому періоді, при тривалому голодуванні, в осіб астенічної конституції. Проявляється зниженням фізичного розвитку та живлення, загальною адинамією, швидкою втомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головним болем, непритомністю.

Виділяють фізіологічну (без хворобливих симптомів) та патологічну артеріальну гіпотензію. Патологічна артеріальна гіпотензія поділяється на гостру та хронічну. Гостре падіння АТ є характерним для шоку, колапсу, непритомності. Хронічна артеріальна гіпотензія поділяється на нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу (первинну) та симптоматичну (вторинну).

В основі розвитку артеріальної гіпотензії лежать три гемодинамічні процеси: недостатність скоротливої функції серця, зменшення циркулюючої крові, зниження тонусу резистивних судин.

Причиною нейроциркуляторної артеріальної гіпотензії є, як і при есенціальній гіпертензії, перенапруження основних процесів - збудження та гальмування. Лише у даному випадку переважають процеси гальмування з поширенням на судиноруховий центр. При цьому починає домінувати вплив нервових структур, які діють через ацетилхолін. Це є причиною зниження тонусу резистивних судин, периферійного опору і, як наслідок, артеріального тиску.

Симптоматична артеріальна гіпотензія є наслідком деяких гострих і хронічних захворювань. Серед них патології: серця, які супроводжуються зменшенням серцевого викиду (інфаркт міокарду, вади серця і т.д.); головного мозку; печінки та ін.

Поиск по сайту: