АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Конкретні цілі

Читайте также:
  1. Конкретні прояви національних стилів у переговорах
  2. Конкретні цілі.
  3. Конкретні цілі.

Актуальність теми

Впливів, які можуть викликати ушкодження клітини, дуже багато. Це хімічні речовини (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди – всього понад 20 тисяч речовин), фізичні фактори (механічна травма, висока і низька температура, ультрафіолетове та іонізуюче випромінювання) та біологічні фактори (віруси, бактерії, найпростіші, гриби, пріони).

Ушкодження клітини лежить в основі дуже багатьох патологічних процесів, таких як алергія, запалення. Саме ушкодженням клітин небезпечні зміни гомеостазу організму, такі як гіпоксія, ацидоз, алкалоз, гіпер- та гіпоосмія, гіпоглікемія, гіпо- та гіпертермія, накопичення токсичних продуктів обміну речовин.

 

Конкретні цілі

Ø Визначати поняття ушкодження клітини.

Ø Вміти характеризувати етіологічні фактори та умови виникнення окремих видів ушкодження клітини.

Ø Аналізувати при ушкодженні клітини компенсаторно-пристосувальні та власне патологічні реакції, функціональні, структурні та метаболічні порушення в їх причинно-наслідкових зв’язках.

Ø Мати уявлення про механізми пошкодження клітини та їх наслідки.

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція):

Назви попередніх дисциплін Отримані навички
Гістологія, цитологія Аналізувати інформацію про структуру клітини, її окремих органел
Нормальна фізіологія   Аналізувати данні про особливості функції збудливих та незбуд­ли­вих клітин; про роль іонів кальцію у забезпеченні специфічних функцій клітин
Біохімія Аналізувати процеси обміну речовин, механізми регуляції актив­нос­ті ферментів, процеси перекисного окислення ліпідів, антиок-си­дантних механізмів,
Біологія Аналізувати роль спадкових механізмів у функціонуванні клітини
Мікробіологія, імунологія Аналізувати механізми патогенного впливу мікроорганізмів та про­дуктів їх життєдіяльності на клітини, механізми імунного по­шкод­ження клітин

4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін Визначення
Ушкодження клітини Типовий патологічний процес, основу якого ста­нов­лять зміни внутрішньоклітинного гомеостазу, які при­зводять до порушення структурної ціліс­нос­ті клі­тини і її функціональних особливостей.
Гостре ушкодження клітини Ушкодження клітини, яке розвивається швидко, внаслідок одноразового, але інтенсивного пато­ген­ного впливу
Хронічне ушкодження клітини Ушкодження клітини, яке перебігає повільно і є на­слі­д­ком багаторазових, але менш інтенсивних патогенних впливів.
Мітотичне ушкодження клітини Ушкодження клітини під час мітозу.
Інтерфазне ушкодження клітини Ушкодження інтерфазної клітини.
Оборотне ушкодження клітини Ушкодження клітини, при якому клітина може від­но­ви­ти гомеостаз і не гине.
Необоротне ушкодження клітини Ушкодження клітини, при якому клітина не може від­но­ви­ти гомеостаз і гине.
Насильне ушкодження клітини Ушкодження клітини, при якому на здорову клітину ді­ють зовнішні фактори, що переви­щу­ють адаптаційні мож­ливості клітини.
Цитопатичне ушкодження клітини Ушкодження клітини, при якому у клітині пер­вин­но по­ру­шуються адаптаційні механізми, і діючі звичайні зов­ніш­ні фактори стають ушкод­жу­вальними.
Безпосереднє (первинне) ушкодження клітини Ушкодження клітини, яке виникає внаслідок без­по­се­ред­ньої дії патогенного агента.
Опосередковане (вторинне) ушкодження клітини Ушкодження клітини, яке виникає опосе­ред.­ко­ва­но, вна­с­лідок порушення гомеостазу організму.
Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) Це вільнорадикальне окиснення ненасичених жирових кислот, які входять до складу фосфоліпідів клітинних мембран.
Антиоксидантні системи Це ферментні системи (супероксиддисмутазна, глю­та­ті­о­нова) або речовини (токофероли, убіхі­но­ни, флаво­но­їди), що можуть інактивувати вільні радикали.
Детергент Речовина, здатна до міцелоутворення та емульгу­ван­ня жирів з утворенням емульсії «жир у воді».
Некроз Це загибель необоротно ушкоджених клітин, яка від­бу­ва­ється за участю лізосомних ферментів, що здій­сню­ють гідролітичне розщеплення усіх компонентів клі­ти­ни (аутоліз), руйнують плазматичну мембрану і зу­мов­лю­ють вихід вмісту клітини за її межі в навколишню тка­нину з наступним розвитком запалення.
Апоптоз Це запрограмована загибель клітин, що відбувається за учас­тю спеціально призначених для цього активованих фер­ментів (каспаз), які руйнують власну ДНК, ядерні біл­ки і білки цитоскелета, не ушкоджуючи при цьому плаз­матичну мембрану.

4.2. Теоретичні питання до заняття:

Запитання для повторення:

1. Структура та функції клітинної мембрани. Механізми транспорту речовин через мембрани: пасивні та активні.

2. Структура та функції основних субклітинних структур.

3. Основні властивості білків. Механізми регуляції активності ферментів.

4. Механізми функціонування геному клітини: реплікація ДНК, транс крип­ція, трансляція.

Основні запитання:

1. Визначення поняття „пошкодження”. Принципи класифікації пошкодження клітин.

2. Структурні, функціональні, фізико-хімічні, біохімічні та термодинамічні ознаки пошкодження клітини.

3. Екзо- і ендогенні причини пошкодження клітин: гіпоксія, дія фізичних, хімічних, інфекційних агентів, імунні реакції, генетичні дефекти.

4. Універсальні механізми пошкодження клітин: ліпідні, кальцієві, електолітно-осмотичні, ацидотичні, протеїнові, нуклеїнові.

5. Ліпідні механізми пошкодження клітин Перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ): причини і механізми активації ПОЛ, його наслідки (порушення бар’єрної та матричної функції мембран).

6. Механізми активації мембранних фосфоліпаз. Детергентна дія лізофос­фо­ліпідів та вільних жирних кислот.

7. Кальцієві механізми пошкодження клітин: причини та механізми збільшення концентрації іонів кальцію в клітинах, його наслідки.

8. Електролітно-осмотичні механізми пошкодження, зумовлені дефіцитом АТФ або первинними порушеннями мембранної проникності. Їх наслідки.

9. Механізми розвитку внутрішньоклітинного ацидозу та його наслідки.

10. Протеїнові механізми пошкодження клітин і їх наслідки.

11. Порушення генетичного апарату клітини та нуклеїнові механізми пошкодження клітин.

12. Механізми і прояви пошкодження субклітинних структур.

13. Наслідки пошкодження клітин. Некроз та апоптоз, їх характерні ознаки. Екзо- та ендогенні індуктори апоптозу. Механізми апоптозу.

14. Механізми захисту і адаптації клітин до дії шкідливих агентів. Клітинні стрес – білки.


5. Матеріали для самоконтролю:

A. Завдання для самоконтролю:

1. При дослідженні механізмів гіпоксичного пошкодження клітин встановлено зміни внутрішньоклітинного вмісту катіонів. Назвіть катіон, збільшення концентрації якого відіграє головну роль в патогенезі пошкодження і загибелі клітин при гіпоксії.

A. Хлор

B. Калій

C. Кальцій

D. Магній

E. Залізо

2. У експерименті кроля тримали в барокамері за умов розрідженого повітря. Вкажіть патогенетичний варіант пошкодження клітин у цьому випадку:

A. Насильне

B. Цитопатичне

C. Гостре

D. Хронічне

E. Оборотне

3. У експерименті кроля опромінили рентгенівськими променями і отримали гостру променеву хворобу. Вкажіть патогенетичний варіант пошкодження клітин у цьому випадку:

A. Гостре

B. Хронічне

C. Насильне

D. Цитопатичне

E. Оборотне

4. У експерименті кролю вводили великі дози вітаміну Д. Який механізм викликав активацію ПОЛ у цьому випадку?

A. Посилення утворення первинних вільних радикалів

B. Дефіцит антиоксидантних ферментів

C. Гіповітаміноз Е

D. Порушення пентозного циклу і циклу Кребса

E. Дія детергентів

5. У експерименті кроля тримали на дієті, що не містить вітамінів С і Е. Який механізм викликав активацію ПОЛ у цьому випадку?

A. Посилення утворення первинних вільних радикалів

B. Дефіцит прооксидантів

C. Недостатність первинних антиоксидантів

D. Порушення пентозного циклу і циклу Кребса

E. Дія детергентів

6. При інфаркті міокарду в клітинах серцевого м’яза підвищується концентрація іонів кальцію, що значно посилює їх пошкодження. Який з перерахованих механізмів відноситься до кальцієвих?

A. Активація ПОЛ

B. Активація мембранних фосфоліпаз

C. Детергентна дія жирних кислот

D. Втрата мембранного потенціалу

E. Порушення транскрипції

7. При ішемії в клітинах підвищується концентрація іонів водню, що значно посилює їх пошкодження. Який з перерахованих механізмів відноситься до ацидотичних?

A. Контрактура скоротливих клітин

B. Втрата клітиною потенціалу спокою

C. Детергентна дія жирних кислот

D. Підвищення проникності мембран

E. Порушення трансляції

8. При гіпоксії у клітинах порушується робота іонних насосів, що значно посилює пошкодження. Який з перерахованих механізмів пошкодження клітин відноситься до електролітно-осмотичних?

A. Порушення функції білків

B. Роз’єднання окиснення та фосфорилювання

C. Детергентна дія жирних кислот

D. Втрата клітиною потенціалу спокою

E. Порушення реплікації

B. Задачі для самоконтролю:

1. Подати у вигляді схеми механізм детергентної дії лізофосфоліпідів та вільних жирних кислот.

2. Подати у вигляді схеми причини та наслідки підвищення концентрації іонів кальцію у клітині.

3. Скласти порівняльну таблицю двох основних механізмів загибелі клітин: некрозу і апоптозу.

6. Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія (за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця). – Київ;“Вища школа”,1995.-С.141-149.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в питаннях і відповідях. – Вінниця: «Нова книга», 2007. – с. 88-101.

Додаткова:

1. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.”Медицина”, 1995.-С.97- 111.


Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.01 сек.)