Т е рм о и н г а л я ц и о н н ы е п о р а ж е н и я

Пламя, горячий воздух, пар, продукты горения при пожарах, особеннов замкнутых пространствах, часто поражают органы дыхания.Через несколько часов после вдыхания горячего воздуха отмечаетсявыраженный отек слизистых оболочек полости рта и подсвязочногопространства гортани с развитием механической асфиксии. Различаютожоги верхних дыхательных путей, распространяющиеся от слизистойоболочки губ и передних отделов носовых ходов до гортани и термохимическиепоражения распространяющиеся на весь дыхательныйтракт (чаще всего соединениями углерода и азота). Обе формы пораженияв зависимости от обстоятельств могут встречаться как изолированно,так и в сочетанном варианте. Особенностью этого вида термическойтравмы является токсическое действие частиц копоти, которые оседая на слизистой оболочке трахеи и бронхов, способны вызывать некроз эпителия. Всасывание в кровь продуктов горения как угарный газ, цианиды, фосфорорганические соединения вызывают тяжелое химическое отравление. Эти отравления особенно характерны при возгорании различных полимеров. В ряде случаев пострадавшие на пожаре погибают не от ожогов, а от отравления продуктами горения. Диагностика ингаляционной травмы основываются на выяснении обстоятельств травмы и клиническом обследовании больного. Термоингаляционные поражения органов дыхания чаще всего сочетаются с ожогами лица, головы, шеи, передней поверхности груди. При отравлении угарным газом и другими продуктами горения пострадавшие могут находиться находятся в бессознательном состоянии. При осмотре обращает на себя внимание опаление волосков носовых ходов, хриплый голос, сухой или влажный кашель; гиперемия и закопчение слизистой оболочки рта и носоглотки, мокрота может быть черного цвета. Потерпевшие часто отмечают затруднение дыхания. Диагноз, тяжесть поражения дыхательных путей обязательно уточняется во время проведения лечебно-диагностической фибробронхоскопии.

В клиническом течении этого вида поражений различают 3 стадии:

I стадия (6-24 часов с момента травмы) - ведущим механизмом определяющим клиническую картину первоначально является генерализованный бронхоспазм, затем развивается отек слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, приводящий к значительному ухудшению легочной вентиляции и развитию гипоксической гипоксии. При ожогах гортани довольно рано появляются признаки механической асфиксии: охриплость голоса, стридорозное дыхание, снижение сатурации кислорода крови, дыхательный ацидоз;

II стадия (24-36 часов) проявляется интерстициальным отеком легких, обусловленным значительными нарушениями кровообращения в малом круге и продолжающемся бронхоспазмом. Нередко развивается альвеолярный отек легких с характерными клиническими проявлениями. В легких возникают множественные микроателектазы,чередующиеся с эмфизематозными изменениями паренхимы. Эти поражения приводят к дальнейшему нарушению вентиляции и углублению гипоксии, появлению признаков гипоксического отека мозга;

III стадия (2-3 суток) характеризуется развитием воспалительных изменений: гнойные трахеобронхиты, пневмонии. При поражении дыхательных путей у 70 - 90 % пострадавших отмечается развитие тяжелой пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Тяжелые расстройства газообмена приводят к смерти 20 % пораженных.

3. Ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь - совокупность постагрессивных нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов. Патогенез и клиника ожоговой болезни. Тяжесть течения ожоговой болезни определяется площадью и глубиной поражения тканей, а так же токсическим воздействием продуктов горения и тяжестью ингаляционной травмы.

В клиническом течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

1. ожоговый шок;

2. острая ожоговая токсемия;

3. септикотоксемия;

4. период выздоровления.

Ожоговый шок - патологический процесс, в основе развития которого лежит обширное термическое поражение кожи и глублежащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам жизненно важных функций организма, а так же к дезинтеграции и дезадаптация жизнеобеспечивающих процессов, сопровождающихся грубыми расстройствами гемодинамики и микроциркуляции, обменными нарушениями, а так же выраженной гиповолемией. Следует отметить, что потеря жидкости через обожженную поверхность при ожогах II-III степени достигает 3,5 мл/кгх% обожженной поверхности тела за 24 часа. Для окончательной диагностики степени тяжести ожогового шока необходимо динамическое наблюдение за пораженным в течение 12-24 часов. По тяжести клинических проявлений выделяют 3 степени ожогового шока.

Острая ожоговая токсемия - это период ожоговой болезни является

результатом интоксикации организма, токсическими продуктами

как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К первым

относятся продукты горения, а ко вторым - токсины, образующиеся в

результате распада тканей. Обычно острая ожоговая токсемия наступает

через 3-4 дня после ожоговой травмы и длится 6-15 суток. Начало

этого периода знаменуется повышением температуры тела, появлением

профузного пота и потрясающих ознобов. Характерны нарушения

психики, бессонница, бред, возбуждение или сонливость, заторможенность,

адинамия. Часто наблюдается многократная рвота. В

клиническом и биохимических анализах крови выявляются лейкоцитоз

со сдвигом формулы влево, нарастающая анемия, увеличение

СОЭ. Прогрессируют гипопротеинемия, гиперкалиемия, метаболический

ацидоз. В анализе мочи отмечается альбуминурия, в осадке мочи

большое количество зернистых и гиалиновых цилиндров. Развиваются

вторичные осложнения (пневмония, желудочно-кишечные кровотечения

из острых язв, токсический гепатит). Период острой ожоговой

токсемии заканчивается нагноением в ожоговой ране.

Септикотоксемия начинается со 2-3-й недели ожоговой болезни

и может продолжаться от 2 до 6 месяцев и более в зависимости от

характера и размеров ожоговой раны. В этот период значительно нарастает

интоксикация, связанная главным образом с поступлением в

организм бактериальных токсинов и продуктов некроза. Нарастает

анемия, гипо- и диспротеинемия. Возможно развитие ожогового сепсиса.

Нередко течение ожоговой болезни в этот период сопровождается

ожоговым истощением, что может проявлятся выраженными

безбелковыми отеками. Масса тела пострадавшего снижается в 1,5 -2

раза. Сепсис, ожоговое истощение, полиорганная недостаточность в

этом периоде являются причиной летальных исходов.

Период выздоровления начинается с момента восстановления утраченного

кожного покрова и эпителизации ожоговой раны. Постепенно

восстанавливаются функции всех органов и систем, но длительное время

сохраняется анемия, сосудистая недостаточность, вегетативные нарушения.

Высока опасность развития пневмонии, гепатита, мочекаменной

болезни. В этот период происходит формирование грубых деформирующих

рубцов, в том числе и келоидных, развитие обезображивающих

косметических дефектов. Перечисленные последствия ожогов могут потребовать

в дальнейшем хирургической коррекции.

Поиск по сайту: