АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

Читайте также:
  1. II. ХАРАКТЕРНЫЕ СВОЙСТВА И ТЕНДЕНЦИИ ПРАВА И НРАВСТВЕННОСТИ
  2. V. Кибернетические (или постбиологические) методы достижения бессмертия (искусственная жизнь “в силиконе”)
  3. А теперь продолжаем лечение опухолей ЖКТ
  4. Актуальность и методология обеспечения безопасности жизнедеятельности. Характерные особенности современного производства, зоны формирования опасных и вредных факторов.
  5. Акции, их виды и особенности, курс акции.
  6. Б) Откуда берутся характерные сопротивления?
  7. Безработица в Республике Беларусь: особенности, причины
  8. Биологические
  9. Биологические аспекты
  10. Биологические вирусы.
  11. Биологические линии исследования
  12. Биологические мембраны

1. Инфильтративный (или инвазивный) рост заключается в про­никновении клеток опухоли в окружающие нормальные ткани, сочетается с деструкцией этих тканей. Этому способствуют:

· приобретение клет­ками способности к отделению от опухолевого узла и к активному перемещению.

· образование опухолевыми клетками белковых веществ - «канцероагрессинов», проникающих в окружающие нормальные ткани и сти­мулирующих хемотаксис и благодаря этому - инвазию в них опухолевых клеток.

· уменьшение сил клеточной адгезии - у опухолевых клеток уменьшается площадь поверхности соприкосновения, уменьшается количество нексусов - контактов, обеспечивающих адгезивность клеточных мембран, меняется состав мембранных гликопротеидов, что облегчает отделение опухолевых клеток и их последующее движение.

· уменьшение контактного торможения.

 

2. Ангионеогенез – образование новых сосудов в олухоли, имеет исключительное значение, поскольку без него рост опухоли ограничивается 1-2 мм.

Стимулирует процесс новообразования сосудов белок ангиогенин (кроме того так же ФНО, ИЛ8 и др.). Сосуды содержат лишь базальную мембрану и эндотелий, мышечной оболочки нет, поэтому сосуды не могут менять просвет. При отставании васкуляризации в центре опухоли развивается некроз.

Тормозят васкуляризацию ангиостатины (α- и b-интерфероны, гепариназа). Таким образом, опухоль сама регулирует свой ангионеогенез. Иногда хирургическое удаление опухоли провоцирует ангионеогенез.

 

3. Метастазирование (от греч. metastasis — переме­на места, перемещение, перенос) - перемещение опухолевых клеток из первичной опухоли в органы и ткани, расположенные на расстоянии, и образование в них новых, вторичных, опухолевых узлов той же гистологической структуры.

 

 

Рис. 13.7. Метастазы остеогенной саркомы в паренхиму легких.

 

Различают следующие пути метастазирования опухоле­вых клеток:

  • лимфогенный - перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам;
  • гематогенный - транс­порт их кровью по кровеносным сосудам;
  • гематолимфогенный - перенос и лимфогенным и гематогенным путем;
  • «полостной» - пере­нос опухолевых клеток жидкостями в полостях тела, на­пример цереброспинальной;
  • имплантационный - прямой переход опухолевых клеток с поверхности опу­холи на поверхность органа или ткани, с которыми она контактирует (например, имплантация опухолевых кле­ток рака верхней тубы на нижнюю).

 

 

Рис. 13.8. Этапы метастазирования.

 

В развитии лимфогенных, гематогенных и гематолимфогенных матастазов различают три стадии:

1) Стадия инвазии - проникновение опухолевых кле­ток через стенку сосудов в их просвет.

2) Стадия клеточ­ной эмболии - перенос током лимфы или крови, проникших в просвет сосудов опухолевых клеток, оста­новка их в просвете микрососудов с последующим образованием на их поверхности нитей фибрина, что ведет к превращению клеточного эмбола в клеточный тромбоэмбол, прикрепляющийся к эндоте­лию.

3) Стадия проникновения опу­холевых клеток из клеточного тромбоэмбола через стен­ку сосудов в окружающие нормальные ткани, размно­жение их с образованием новых опухолевых узлов.

 

4. Рецидивирование. Причинами рецидивов яв­ляются:

· неполное удаление опухолевых клеток, чему способствует инфильтративный рост новообразования;

· имплантация опухолевых клеток в окружающую нор­мальную ткань при травматично выполненной операции с нарушением правил абластики;

· проникновение нуклеиновых кислот (ДНК онко­генов) в клетки окружающих нормальных тканей;

· иммунодепрессия, воз­никающая в части случаев после операции.

 

V. Опухолевые маркеры. Механизмы изменения иммунного надзора при опухолях.

 

Опухолевые маркеры - соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологических больных и синтези­руемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.

Маркерами опухоли могут быть различные белки (ферменты, гормоны, антигены - внутриклеточные или ассоциированные с поверх­ностными мембранами) и метаболиты, концентрация которых в среде коррелирует с массой опухоли, с ее пролиферативной активностью и иногда со степенью злокачественности.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.004 сек.)