Обострение бронхиальной астмы

Обострение бронхиальной астмы (ОБА) – это эпизодически возникающие состояния, сопровождающиеся усилением кашля, одышки, появлением свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха. ОБА сопровождается падением пиковой объемной скорости выдоха и объема форсированного выдоха за 1 секунду.

Различают два варианта развития ОБА:

• Тяжелое ОБА с медленным темпом развития, когда нарастание респираторных синдромов наблюдается в течение нескольких дней, несмотря на увеличение дозы бронхолитиков.
• Тяжелое ОБА с внезапным началом является более редким, при этом от появления первых симптомов до остановки дыхания и смерти может пройти всего 1-3 часа.

Факторы риска развития угрожающего жизни ОБА (астматического статуса):

• наличие в анамнезе угрожающего жизни ОБА;
• ОБА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
• наличие непрекращающихся симптомов бронхиальной астмы в течение более 3 часов перед настоящим обращением за медицинской помощью;
• госпитализация по поводу ОБА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии;
• наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу ОБА;
• невыполнение пациентом плана лечения бронхиальной астмы;
• неблагоприятные домашние условия;
• психические заболевания или психосоциальные проблемы;
• социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).

Таблица 30

Алгоритм лечения ОБА (приказ №300 МЗ РФ от 09.10.1998)

Лечение обострения предусматривает исключение контакта с причинно-значимыми аллергенами, использование ингаляционных бронходилататоров короткого действия (β2-агонисты или β2-агонисты+М-холинолитики) для быстрого купирования бронхоспазма, ингаляционных и системных ГКС, теофиллинов короткого действия.

β2-агонисты короткого действия являются препаратами первого ряда в терапии ОБА, что связано с быстротой их действия и относительно высоким профилем безопасности.

Антихолинэргические препараты относятся к препаратам второго ряда при лечении ОБА, так как они по эффективности уступают β2-агонистам, однако практически не дают осложнений, а в сочетании с β2-агонистами дают больший бронхорасширяющий эффект по сравнению с монотерапией.

Если пациент имеет отягощенный преморбидный фон в виде ИБС, нарушений сердечного ритма, ХОБЛ, то роль антихолинергических препаратов в симптоматический терапии ОБА существенно возрастает – они становятся бронхолитиками первого ряда.

Теофиллин короткого действия относят к препаратам второго ряда для лечения ОБА и рекомендуют к применению не ранее чем через 4 часа после β2-агониста. Среди бронходилататоров теофиллин является наименее эффективным препаратом, а его терапевтическая доза почти равна токсической, помимо этого ему присуще наибольшее число побочных эффектов (тошнота, головная боль, бессонница, электролитные расстройства, аритмии, судороги).

Глюкокортикостероидные гормоны как наиболее мощные противовоспалительные препараты являются обязательными для лечения ОБА. Доказано, что эффективность пероральных и парентеральных форм системных ГКС при лечении ОБА практически одинакова. Ингаляционный способ введения небулайзерного раствора или суспензии будесонида («Бенакорт», «Пульмикорт») обеспечивает более быстрое начало противовоспалительного действия, чем системные ГКС, при этом отмечено более выраженное улучшение клинических показателей.

В настоящее время ингаляционный путь введения препаратов при ОБА является основным на любом из этапов оказания медицинской помощи (амбулаторно, бригадой СМП, в стационаре). Скорость развития бронходилатации сопоставима с парентеральным введением препарата. Возможность использования меньшей дозы лекарственного средства и исключение поступления препарата в общий кровоток при данной методике уменьшает риск развития побочных эффектов бронходилататоров и ГКС.

Схема небулайзеротерапии β2-агонистами при жизнеугрожающем ОБА: первая доза сальбутамола 5 мг или беротека 10 мг, затем в первый час 3 ингаляции сальбутамола по 2,5 мг (каждые 20 мин). В последующем каждый час до значительного улучшения состояния. После чего повторять небулайзеротерапию каждые 4-6 ч. При отсутствии эффекта – атровент 0,5-1 мг через небулайзер каждые 6 часов.

Оксигенотерапия при ОБА имеет жизненно важное значение. Оксигенотерапия может проводиться во время ингаляций, где кислород используется как несущий газ в небулайзерах. Ингаляция увлажненного кислорода может проводиться через носовой катетер или маску с потоком кислорода 1-2 л/мин. При необходимости поток может быть увеличен до 3-4 л/мин. Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При отсутствии эффекта может быть использована методика вспомогательной вентиляции легких в виде самостоятельного дыхания с постоянным положительным давлением (СДППД). При этом больной дышит через мундштук с нереверсивным клапаном, к которому подсоединен шланг, опушенный в емкость с водой на глубину от 5 до 10 см. Таким достаточно примитивным способом удается создать дозированное сопротивление выдоху, что способствует расширению бронхов и препятствует экспираторному закрытию дыхательных путей. При возможности использовать СДППД с помощью респиратора эффективность метода существенно повышается, так как обеспечивается полноценное увлажнение и согревание вдыхаемого газа, становится возможным регулировать FiO2 и уменьшается работа дыхания.

В тоже время не следует стремиться нормализовать или повысить напряжение кислорода в артериальной крови, если для этого требуется высокий поток кислорода (более 7 л/мин), так как существует опасность депрессии дыхательного центра и дальнейший рост РаСО₂.

В качестве респираторной поддержки может быть использована вспомогательная ИВЛ без интубации трахеи (неинвазивная вентиляция легких) - в триггерном режиме с помощью лицевой или носовой маски, а также двухуровневая поддержка с положительным давлением (режим - bilevel positive pressure support - BiPAP).

Показания к переводу больных на ИВЛ после интубации трахеи должны быть строгими, так как эта процедура часто вызывает осложнения. В тоже время ИВЛ является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

Показания к ИВЛ при жизнеугрожающем ОБА:

§ прогрессирование дыхательных нарушений, несмотря на проводимую терапию;

§ присоединение к гипоксемии нарастающей гиперкапнии, подтвержденное серией анализов

§ появление «предвестников» комы

§ гипоксическая/гиперкапническая кома

Таблица 31

Лекарственные средства обязательного и дополнительного ассортимента для лечения ОБА:

Препараты и методы лечения, не рекомендованные к применению при неотложной терапии ОБА:

• антигистаминные препараты
• седативные препараты
• фитопрепараты
• горчичники, банки
• препараты кальция, сульфат магния
• муколитики
• антибактериальные средства (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции)
• пролонгированные β2-агонисты.

Тактика ведения больных с ОБА в условиях СМП.

Для оказания помощи больному с ОБА укладка бригады СМП должна содержать:

§ кислородный ингалятор, пикфлоуометр

§ небулайзерную камеру с компрессором;

§ набор лекарственных средств (см. таблицу ниже)

§ одноразовые шприцы,

§ жгут венозный,

§ иглы «бабочка» и/или инфузионные канюли.

Тяжелая пневмония

Критерии тяжелого течения:

• Мультилобарное или билатеральное поражение легких.
• Выраженная дыхательная недостаточность (ЧД более 30 в мин).
• Нарушения сознания.
• Гипоксемия РаО₂ менее 60 мм рт. ст.
• Температура тела более 39⁰ или менее 36,5⁰.
• Лейкоцитоз более 30*10⁹/л или менее 4*10⁹/л.
• Клинические признаки дисфункции органов.
• Развитие сердечно-сосудистой недостаточности (среднее АД менее 100 мм рт ст).
• Развитие острой почечной, печеночной недостаточности.

Неотложная помощь при тяжелой пневмонии:

1. Оксигенотерапия

2. Решение вопроса о начале респираторной поддержки, показания:

• Одышка свыше 40 в мин
• Нарушения сознания и психики (сонливость, эйфория, возбуждение, галлюцинации)
• Прогрессирующая гипоксемия со снижением Ра0₂ менее 70 мм рт ст., присоединение к гипоксемии гиперкапнии выше 45 мм рт ст.

3. Доступ к вене

4. Антибактериальная терапия определяется характером пневмонии (внебольничная или госпитальная) и фоном:

Внебольничная пневмония:

• тяжелое течение, госпитализация в ОРИТ - цефтриаксон или цефотоксим или цефепим+макролид,
• на фоне ХОБЛ – амоксициллин/клавуланат,
• у пожилых, на фоне сахарного диабете или алкоголизма - цефотаксим или цефтриаксон,
• на фоне гриппа и других вирусных инфекций - амоксициллин/клавуланат,
• у больных ВИЧ – Ко-тримоксазол + цефалоспорины III-IY поколения.

Госпитальная пневмония:

• у больных, получавших антибиотики широкого спектра – цефепим;
• у реанимационных больных на ИВЛ - цефепим или цефтазидим + амикацин + ванкомицин или линезолид при риске MRSA;
• аспирационная пневмония – цефоперазон/сульбактам или тикарциллин/клавулонат;
• у больных с агранулоцитозом – цефтазидин + амикацин или цефепим + амикацин

5. Инфузионная терапия; цель – стабилизация гемодинамики, коррекция вводно-электролитных нарушений.

6. Нутритивная поддержка (приоритет энтерального питания на основе сбалансированных смесей – поступление белка 2-3 г/кг в сутки, 40% - небелковых калорий)

7. Бронходилататоры (эуфиллин 2,4% 5 мл в/в – по показаниям), бронхолитики и мукокинетики (флуимуцил 5 мл в/в, амбробене 2 мл в/в 2-3 р. в сутки)

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

РДСВ - тяжелая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, ОДН. Один из главных признаков ОРДС – гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких.

Таблица 32

Причины ОРДС

Прямые	Непрямые
§ Пневмония неаспирационного генеза § Аспирационная пневмония § Сепсис § Ингаляция токсических веществ § Ушиб легкого § Жировая эмболия § Утопление § Реперфузионный механизм	Сепсис Шок Тяжелая травма Массивные гемотрансфузии Острый панкреатит Искусственное кровообращение Острые отравления ДВС-синдром Ожоги Тяжелая черепно-мозговая травма

Клинико-рентгенологические стадии ОРДС (Weinacker A.B. et al., 2001):

• острая - дыхательный алкалоз, развернутая рентгенологическая симптоматика отсутствует;
• латентная - появление хрипов в легких, очаговые инфильтраты на рентгенограмме;
• острая дыхательная недостаточность – одышка, гипоксемия, снижение комплайнса, диффузные хрипы, увеличение инфильтратов;
• терминальная – рефрактерная гипоксемия, комбинированный ацидоз, отек легких.

С морфологической точки зрения при ОРДС выделяют следующие стадии (Martin G.S. et al, 2001; Lang J.D. et al., 2002):

• Ранняя экссудативная (с 1-го по 5-й день) - характеризуется повреждением альвеолоцитов, нейтрофильной инфильтрацией, нарушением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, интерстициальным и альвеолярным отеком легких, образованием гиалиновых мембран в результате инактивации сурфактанта, геморрагиями с образованием фибрина.
• Фибропролиферативная (с 6-го по 10-й день) – дифференцировка альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа, разрешение отека легких, миграция мононуклеарных клеток, пролиферация фибробластов с отложением коллагена.
• Фибротическая (с 10-го дня) – фиброзирование интерстициального пространства легких, интраальвеолярный фиброз, фиброз интимы сосудов и развитие гипертрофии мышечного слоя легочных артериол с облитерацией участков сосудистого русла.

Современные методы мониторинга при ОРДС:

• Мониторинг ЭКГ, температуры тела, пульсоксиметрия (SpO₂), АД (в том числе инвазивным методом), ЦВД.
• Мониторинг центральной гемодинамики (ударный объем, сердечный индекс, фракция выброса, ОПСС, давление в легочной артерии, ДЗЛК) и параметров транспорта кислорода
• Контроль показателей внутригрудного объема крови и внесосудистой воды легких

Принципы терапии ОРДС:

• лечение основного заболевания;
• коррекция гемодинамики;
• респираторная поддержка;
• фармакотерапия ОРДС.

Коррекция гемодинамики при ОРДС:

• При ЦВД < 5 см вод. ст., ДЗЛК < 6 мм рт.ст – инфузионная терапия, направленная на поддержание ОЦК на минимальном уровне, достаточном для обеспечения адекватного транспорта кислорода (избегать гиповолемии → нарушение перфузии органов и тканей, избегать гиперволемии → угроза отека легких!).
• При ЦВД = 5-12 см вод. ст., ДЗЛК 6-15 мм рт.ст. допамин 2-10 мкг/кг/мин или норадреналин 0,05-0,3 мкг/кг/мин. Помнить, что низкие дозы допамина могут увеличить почечный кровоток и объем диуреза.
• При ЦВД > 12 см вод.ст., ДЗЛК > 15 мм рт.ст., СИ 4 л/мин/м² – норадреналин (допамин) в сочетании с добутамином 5-10 мкг/кг/мин. Адреналин используется лишь при неэффективности других вазопрессоров, т.к. его введение может приводить к тахиаритмиям, ухудшает спланхнический кровоток и усиливает лактат-ацидоз.
• При внутригрудном объеме крови > 850 мл/м² или внесосудистой легочной воде > 10 мл/кг – ограничение инфузионной терапии, диуретики, при неэффективности – ультрафильтрация.

Принципы респираторной поддержки при ОРДС:

• своевременный перевод на ИВЛ;
• поддержание адекватной оксигенации при минимальной FiO_2;
• режимы ИВЛ, обеспечивающие защиту легких и профилактику баро-, волюмо- и ателектотравмы (ограничение дыхательного объема и давления в дыхательных путях, ПДКВ, концепция открытых легких;
• своевременное отучение от респиратора.

Адекватная оксигенация при РДСВ может быть достигнута поддержанием насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SpO₂) > 88-90% и напряжения кислорода в артериальной крови(PaO₂ > 60 мм рт.ст. Для профилактики токсических эффектов оксигенотерапии рекомендуется использовать FiO₂ < 0,6.

Показания к переводу на ИВЛ при ОРДС:

• частота дыхания > 35 в мин;
• наличие гипоксемии (SpO₂ < 90% или PaO₂ < 60 мм рт.ст.) на фоне ингаляции O₂ через маску или носовые катетеры;
• признаки истощения дыхательной мускулатуры;
• нарушения ментального статуса.

Для профилактики баро- и волюмотравмы при ОПЛ рекомендовано придерживаться стратегии низких дыхательных объемов с ДО=6 мл/кг и ограничением давления плато в дыхательных путях < 30 см вод. ст. Существует риск развития гипаркапнии и дыхательного ацидоза. Режимы требуют назначения седативных препаратов, наркотических анальгетиков и в некоторых случаях – мышечных релаксантов.

Дополнительные меры респираторной поддержки (при FiO₂ > 0,6 на фоне проводимой терапии):

• Инверсированный режим ИВЛ
• Позиционная терапия – положение на животе
• Ингаляция оксида азота – снижает выраженность легочной гипертензии.
• ВЧ-ИВЛ
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Фармакотерапия:

• Заместительная терапия экзогенным сурфактантом, доза 200 -600 мг/кг.
• Кортикостероиды (метилпреднизолон в дозе 2 мг/кг/сут с последующим снижением дозировки) – только в фибропролиферативную фазу. Назначение глюкокортикоидов в раннюю фазу не улучшает клинический исход и может способствовать развитию осложнений гормональной терапии (Martin G.S. et al., 2001). Если ОРДС развивается на фоне септического шока и надпочечниковой недостаточности – заместительная терапия гидрокортизоном 100 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 дней.

Применение кетоконазола, простагландинов, ибупрофена, ацетилцистеина и большинства антицитокиновых препаратов при ОПЛ не улучшают клинический исход и не могут быть рекомендованы для широкого клинического применения. Клиническую эффективность в крупных проспективных многоцентровых исследованиях из всей группы препаратов показал лишь активированный протеин С. Доказано, что постоянная (в течение первых 96 ч инфузия активированного протеина С (дротрекогин-α) при тяжелом сепсисе предотвращает адгезию и активация лейкоцитов, угнетает синтез цитокинов и снижает вероятность ДВС-синдрома, что позволяет снизить летальность (Bernard G.R. et al., 2001)

Осложнения ОРДС: бактериальная пневмония, баротравма легких, левожелудочковая недостаточность, ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности.

Поиск по сайту: