|
|||||||
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Клиническая классификация кардиомиопатий(Goodwin, 1973)
1. Дилатационная (застойная) 2. Рестриктивная 2.1. без облитерации 2.2. с облитерацией 3. Гипертрофическая 3.1. обструктивная 3.2. необструктивная
Застойная (дилатационная) кардиомиопатия (ДКМП)
Наиболее распространенная из всех кардиомиопатий. Основной признак - хроническая недостаточность кровообращения, в связи с чем она и называется «застойной». Термин «дилатационная» означает морфологические изменения в сердце.
Теории происхождения * алкоголь и другие виды хронических интоксикаций (однако, это условно, так как при известном этиологическом факторе уместно использовать термин “миокардиодистрофия”) * несбалансированное питание с недостатком белков * гиповитаминоз В 1 * дефицит селена * отмечено развитие ДКМП после перенесенного миокардита, вызванного вирусом Коксаки и герпеса * ДКМП может развиться после беременности (не исключено влияние оперативного вмешательства, наркоза, кровотечений, воспалительных иммунных процессов, так как в биоптате миокарда обнаружена диффузная лимфоцитарная инфильтрация, хотя последнюю можно расценить как вторичную реакцию на дегенерацию кардиомиоцитов)
Морфологические изменения: Макроскопические изменения 1. Резко выраженная дилатация всех камер сердца без значительного утолщения его стенок (хотя масса сердца может превышать норму в 2-3 раза). 2. Тромбообразование в камерах сердца. 3. Отсутствует изменение коронарных артерий. 4. Нет изменений клапанного аппарата и врожденных пороков сердца Микроскопические изменения 1. правильное расположение пластов кардиомиоцитов 2. гипертрофия кардиомиоцитов при нормальной толщине самих волокон 3. диффузный интерстициальный фиброз миокарда в виде коллагеновых образований вокруг мышечных волокон (обычно эти изменения локализуются под эндокардом, но при прогрессировании заболевания распространяются глубже, «спаивая» кардиомиоциты между собой) 4. дистрофия кардиомиоцитов с участками их некроза (это затрудняет дифференциальную диагностику с неспецифическим миокардитом): исчезновение поперечной исчерченности, вакуолизация ядер, снижение содержания гликогена
Особенности гемодинамики: Снижение инотропной функции сердца (=сердечного выброса), приводящее к развитию недостаточности кровообращения. Основные клинические синдромы: Кардиомегалический Недостаточности кровообращения по лево- и правожелудочковому типу Аритмический Тромбоэболический Астенический Кардиалгический
Варианты ДКМП: 1. Быстропрогрессирующий (с момента появления первых признаков до развития терминальной стадии недостаточности кровообращения проходит 1-1,5 года). 2. Медленнопрогрессирующий (основными симптомами являются редкие кардиалгии, утомляемость, небольшая одышка при физической нагрузке, интенсивность которых невелика, в связи с чем пациенты не обращаются за медицинской помощью, и заболевание выявляется случайно; поводом для обращения к врачу служит появление признаков недостаточности кровообращения и аритмии).
Периоды развития ДКМП: 1. Бессимптомного течения (начальный): * жалоб нет * умеренная кардиомегалия с признаками гипертрофии * заболевание выявляется случайно
! При благоприятном течении заболевания следует воздержаться от постановки диагноза ДКМП (Алмазов В.А., 1985) 2. Прогрессирования заболевания * впервые возникшая недостаточность кровообращения (НК) I-П степени * признаки тяжелого поражения миокарда на ЭКГ, ФКГ, ЭХО КГ
3. Развернутых клинических проявлений * картина тотальной НК * выраженная кардиомегалия * увеличение обоих желудочков по данным ЭХО КГ и рентгенографии * пик летальных исходов
4. Стабилизации состояния на фоне адекватного лечения * развитие синдрома «малого выброса» (ишемического повреждения внутренних органов): -выраженный астенический синдром -потеря мышечной массы тела -энцефалопатия -поражение печени и почек (часто с развитием протеинурии) -тенденция к гипотонии, тахикардии -выраженная одышка -отсутствие отечного синдрома или его незначительная выраженность, отсутствие увеличения печени или несущественное увеличение печени
5. Терминальный * глубокая дистрофия внутренних органов * необратимая потеря массы тела (=сердечная кахексия) * рецидивирующие тромбоэмболии
Физикальные данные: 1. Различная степень увеличения сердца 2. Различная степень НК 3. Часто выслушиваются Ш и 1У сердечные тоны 4. Глухость тонов сердца 5. Нередко - ритм галопа 6. Шумы митральной и трикуспидальной недостаточности 7. Нарушения сердечного ритма
Данные дополнительных методов обследования: * В биохимическом анализе крови не исключается высокое содержание КФК, АсАТ, ЛДГ 1 * На ЭКГ: признаки увеличения левого желудочка, снижение вольтажа, нарушения ритма и проводимости, диффузные неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, возможно появление отрицательного зубца Т и глубокого зубца Q. * На ФКГ: снижение амплитуды 1 тона, появление патологических Ш и 1У тонов, систолический шум над верхушкой и у мечевидного отростка грудины * На рентгенограмме органов грудной клетки: увеличение всех отделов сердца (преимущественно левого желудочка), иногда вследствие сопутствующего выпота в перикарде * ЭХО-кардиография: признаки диффузного поражения миокарда, увеличение всех камер сердца (преимущественно левого желудочка), преобладание дилатации над гипертрофией, снижение фракции выброса (т.е. систолическую дисфункцию), интактные клапаны сердца * Радионуклидные методы исследования: при сцинтиграфии с таллием-201 у большинства больных наблюдаются диффузные и очаговые дефекты накопления препарата (в настоящее время для дифференциальной диагностики ДКМП и миокардита используют сцинтиграфию с галлием-67: препарат накапливается в воспалительно измененных очагах при миокардите, а при ДКМП - нет) * Прижизненная биопсия миокарда: различной степени дегенеративные изменения, миоцитолиз, возможные очаги некроза (подробно см. Раздел «Морфология»).
Лечение: ДКМП является заболеванием неизвестной этиологии, поэтому ее этиотропное лечение не разработано. Лечебная программа (Окороков А.Н., 1996 г.): Лечебный режим Лечение сердечной недостаточности Антиаритмическая терапия Терапия антикоагулянтами и дезагрегантами Метаболическая терапия Хирургическое лечения
Лечебный режим: * запрещение курения и употребления алкоголя * диетические столы 10а и 10 с оптимальным количеством витаминов * длительный охранительный режим в период обострений Лечение сердечной недостаточности: Сердечные гликозиды применяются при мерцательной аритмии и тяжелой НК с большой осторожностью из-за повышенной чувствительности к ним больных ДКМП и возможности развития интоксикации даже при лечении небольшими дозами Негликозидные инотропные средства (допмин, добутрекс и др.) назначаются при крайне тяжелом течении НК на непродолжительное время (4-6 дней) в связи с опасностью развития из побочных эффектов Периферические вазодилататоры: снижают преднагрузку и постнагрузку, воздействуя на сосуды артериального и венозного русла, что приводит к увеличению сердечного выброса. В результате снижается диастолический объем левого желудочка и давление наполнения в нем. Наиболее эффективными периферическими вазодилататорами являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента капотен и эналаприл, которые, помимо снижения периферического сопротивления сосудов, потенциируют действие мочегонных средств. Эти препараты могут применяться в любой стадии НК при тщательном контроле АД. Применяются нитраты продленного действия одновременно с празозином (венозным и артериальным вазодилататором). 4. Диуретики: петлевые (фуросемид, урегит) и тиазидовые диуретики, а так же их комбинации для увеличения эффективности мочегонной терапии. Параллельно рекомендуется назначать К-сберегающие препараты (альдактон, триамтерен, верошпирон, триампур и др.). (Побробно в разделе «Лечение НК») Антиаритмическая терапия Наиболее эффективным как в отношении купирования, так и профилактики аритмий является амиодарон (кордарон). Могут быть применены и другие средства с учетом вида аритмий: этмозин, этацизин, аллапинин и т.д. (Подробно в разделе «Лечение аритмий»)
Поиск по сайту: |
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.007 сек.) |