АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

БУГОРКОВЫЙ СИФИЛИД

Читайте также:
  1. ПАПУЛЕЗНЫЕ СИФИЛИДЫ
  2. Характеристика сифилидов слизистых оболочек вторичного периода, их эпидемиологическое значение.

 

Основным элементом бугоркового сифилида является небольшой плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно‑красного или синюшно‑красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев бугорок размягчается и изъязвляется с образованием округлой, довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грануляциями и превращается в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором никогда не возникает новых высыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

Бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa). Представляет собой шаровидное, бесполостное, плотной консистенции, безболезненное, залегающее на разной глубине кожи, выступающее над кожей на 1/3 — 1/4 своего объема образование. Поверхность бугорков гладкая, блестящая. Покрывающая их кожа красно-синюшного или буровато-красного цвета. При диоскопии определяется коричневое пятно. Бугорковый сифилид склонен к группировке, образованию колец, гирлянд, дуг, полудуг. Бугорки никогда не сливаются между собой и, как правило, не имеют тенденции к периферическому росту. В таком виде бугорок существует неопределенно долгое время. Затем может наступить постепенное рассасывание (сухое разрешение) или изъязвление с последующим образованием рубца. При сухом разрешении бугорок постепенно бледнеет, размягчается, становится плоским и на его месте остается рубцовая атрофия кожи, длительное время гиперпигментированная, а в последующем обесцвеченная. При изъязвлении бугорка образуется язва с крутыми, ровными, плотными, слегка возвышенными краями, покрытая серозно-гнойно-кровянистой корочкой. Различают сгруппированный, серпигинирующий, карликовый бугорковый сифилид, бугорковый сифилид площадкой и вегетирующий бугорковый сифилид.

Диагностируя бугорковый сифилид, необходимо отличать его от плоской туберкулезной волчанки, папуло-некротического туберкулеза, красных угрей, мелкоузелкового саркоида, кожного лейшманиоза, лепры, пиодермии и варикозных язв голени.

Гумма начинает развиваться в подкожной жировой клетчатке с формирования небольшого, подвижного, плотного и безболезненного узелка. В дальнейшем по мере роста и развития гуммы гуммозный инфильтрат спаивается кожей, которая постепенно приобретает красно-фиолетовый оттенок, напрягается и истончается. В центре образовавшейся гуммы (величиной с грецкий орех и больше) начинает определяться флюктуация. В дальнейшем гумма вскрывается, из нее выделяется небольшое количество тягучей прозрачной жидкости, напоминающей клей гумми-арабик.

В результате формируется глубокая (до 1 см) язва, на дне которой лежит компактная некротическая зелено-желтая масса — «гуммозный стержень». Очистившаяся язва округлая с плотными неподрытыми краями, дно ее постепенно покрывается грануляциями. Если язву не лечить, она будет существовать месяцы, а порой и годы. Заживает язва медленно с образованием округлого розового рубца, который со временем становится гипохромным. Однако с краев такого рубца годами не сходит пигментная каемка. Протекает без субъективных ощущений. Эволюция ее от нескольких недель до нескольких месяцев.

Однако не все гуммы развиваются так. Некоторые из них, как и бугорки, не вскрываются и заживают «сухим» путем. На их месте кожа подвергается рубцовой атрофии. Крайне редко гуммы петрифицируются или фиброзно перерождаются, оставаясь без изменений годы и десятилетия. Обычно они располагаются вблизи передней и задней поверхности коленных и локтевых суставов (околосуставные узловатости). При гуммах площадкой плоский инфильтрат (6—8 см), локализующийся в подкожной клетчатке, распространяется на значительные участки кожи. Гуммозные инфильтрации образуются при слиянии нескольких гумм. Иногда гуммы разрастаются на соседние ткани и в последующем их разрушают, вызывая обезображивание, уродство и отторжение пораженных участков. Эти гуммы называют мутилирующими.

Осложнения сифилитической гуммы: гнойная инфекция, рожистое воспаление, иррадиация, слоновость.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду следующие заболевания: скрофулодерму, индуративную эритему Базена, узловатый васкулит, твердый шанкр, атерому, липому, раковую язву, споротрихоз, хромомикоз, глубокий бластомикоз, кожный лейшманиоз.

Ранним проявлением сифилиса у детей грудного возраста является сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладонях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри величиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, располагаются на инфильтрированном основании и окружены зоной специфического папулезного инфильтрата синюшно‑красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы. Поражение резко отграничено, имеет вначале гладкую, блестящую, синюшно‑красную, затем растрескавшуюся буровато‑красную поверхность, отличается плотно‑эластической консистенцией, что приводит к образованию трещин, которые в окружности рта имеют радиальные направления и оставляют пожизненно так называемые лучистые рубцы Робинсона–Фурнье. Наблюдаются также распространенные или ограниченные розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вторичном периоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей грудного возраста является ее склонность к слиянию и шелушению. Папулезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последующей пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повышение температуры тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мелкоочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в виде сифилитического насморка, который представляет собой специфический эрозивно‑папулезный гиперпластический передний ринит. Наблюдается сужение носовых ходов, слизисто‑гнойное отделяемое, ссыхающееся в корки. Дыхание через нос резко затрудняется, что делает акт сосания невозможным. В результате изъязвления папулезного инфильтрата носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловидного или тупого, «козлиного»). На слизистой оболочке рта и зева могут наблюдаться сифилитические папулы, склонные к изъязвлению. Весьма патогномоничны поражения костной системы в виде остеохондритов, иногда заканчивающихся патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич Парро). У детей старше 4 мес проявления на коже и слизистых оболочках носят чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления периостита, поражения внутренних органов и нервной системы встречаются реже. При врожденном сифилисе раннего детского возраста на коже чаще наблюдаются ограниченные крупнопапулезные (обычно мокнущие) высыпания типа широких кондилом, на слизистых оболочках – эрозивные папулы; часто поражаются кости (сифилитические периоститы длинных трубчатых костей).

Проявления позднего врожденного сифилиса возникают в возрасте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных органов и систем при приобретенном третичном сифилисе. Помимо этого, отмечаются постоянные стойкие признаки, являющиеся результатом сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния сифилитической инфекции на развивающуюся костную систему и некоторые другие органы. Именно совокупность этих признаков позволяет отличить поздний врожденный сифилис от третичного.

Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зависимости от степени специфичности на абсолютные, или безусловные; относительные, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном сифилисе, но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть следствием как врожденного сифилиса, так и других заболеваний).

 

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов, гипоплазия жевательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (равномерное молочно‑белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дистрофическими процессами в слуховом нерве).

Вероятные признаки имеют меньшую диагностическую ценность и требу дополнительных подтверждений, оцениваются в совокупности с другими проявлениями. К ним относятся сифилитические хориоретиниты (характерна картина «соли и перца» на глазном дне); саблевидные голени – результат диффузного остеопериостита с реактивным остеосклерозом и искривлением костей голени кпереди; седловидный или «козлиный» нос (результат сифилитического насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с расположенной между ними бороздкой); «почкообразный (кисетообразный) зуб», зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров); «щучий зуб» Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); радиарные рубцы Робинсона–Фурнье (в окружности рта после инфильтраций Гохзингера); сифилитические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутствием резких болевых ощущений, лихорадки и нарушений функции сустава); поражения нервной системы (расстройства речи, слабоумие и т. п.). Дистрофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза); «олимпийский лоб» (увеличение лобных и теменных бугров); высокое («готическое») небо; инфантильный (укороченный) мизинец Дюбуа–Гиссара (гипоплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабелли (добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); гипертрихоз Тарновского (зарастание волосами лба почти до бровей). Все перечисленные дистрофии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и данными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Злокачественный сифилис (syphilis maligna) – редкая форма вторичного периода сифилиса. Изредка она возникает как рецидив на 5-6-м месяце болезни. Особенностью клинических проявлений злокачественного сифилиса является сравнительно частая склонность твердого шанкра к некрозу и периферическому росту, сокращение первичного периода до 3–4 нед, преобладание на коже и слизистых оболочках во вторичном периоде, помимо пятнистых и папулезных воспалений, пустулезных сифилидов (эктим, рупий, импетиго). Высыпания, особенно на слизистых оболочках, склонны к изъязвлению. Специфический полиаденит, как правило, отсутствует; бледные трепонемы в пустулезных сифилидах выявляются с трудом. Серологические реакции на сифилис (реакция Вассермана и трепонемные реакции) иногда бывают отрицательными. Реакция Вассермана может становится положительной после начала пенициллинотерапии.

Для злокачественного сифилиса характерны нарушения общего состояния больного, длительная лихорадка, симптомы интоксикации. Вовлечение в процесс внутренних органов наблюдается редко, но утяжеляет течение. У нелеченных больных в течение многих месяцев патологический процесс не имеет склонности переходить в скрытое состояние, рецидивы заболевания возникают один за другим, почти без латентных периодов. Терапевтический эффект от бензилпенициллина очень хороший.

Тяжелое течение злокачественного сифилиса связывают с резким снижением защитных сил организма под влиянием различных общих заболеваний и интоксикаций, в первую очередь алкоголизма. Возможно также, что у больных злокачественным сифилисом имеется гиперергическая реакция на бледную трепонему, так как у них установлена высокая гиперчувствительность к антигенам бледной трепонемы.

 

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнаружение бледных трепонем, положительные серологические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакция на стекле (экспресс‑метод). Положительные результаты выражаются крестами (от + до ++++). В случае резкоположительной реакции дополнительно проводят исследование с различными разведениями сыворотки (от 1: 10 до 1: 320). Наиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции связывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с середины первичного периода практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном периоде он может стать отрицательным у 1/3– 1/2 больных. Наиболее специфична реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивается как положительная при иммобилизации 50–100% бледных трепонем, как слабоположительная – при 30–50%, как сомнительная – при 20–30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ остается положительной и при поздних формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая становится положительной у большинства больных сифилисом еще в первичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода). Ее результаты оцениваются в плюсах (от + до ++++). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при поздних формах) практически у всех больных. Необходимо помнить о возможности биологически ложноположительных серореакций на сифилис при ряде заболеваний и состояний, сопровождающихся дисглобулинемиями (малярия, туберкулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лейкозы, а также во время беременности). В этих случаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного сифилиса. Микрореакция на стекле (экспресс‑метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Лица, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при обследовании не обнаруживают признаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению.

Диагностика. Клиническая диагностика первичного сифилиса при наличии у больного типичного твердого шанкра и регионарного склераденита обычно затруднений не вызывает. Независимо от этого диагноз сифилиса во всех случаях должен быть обязательно подтвержден обнаружением бледных трепонем в отделяемом из подозрительной эрозии или язвы либо в пунктате увеличенного регионарного лимфатического узла. Если до обращения к врачу больной занимался самолечением или ему назначили какие-либо наружные средства (особенно дезинфицирующие и прижигающие), то необходимо применить влажно-высыхающие повязки с изотоническим раствором хлорида натрия (не реже 2 раз в сутки). Нередко исследования на бледную трепонему приходится проводить в течение нескольких дней вплоть до эпителизации эрозии, которая при банальных процессах происходит довольно быстро. Стандартные серологические реакции имеют меньшее значение для ранней диагностики первичного сифилиса, так как они становятся положительными лишь в конце 3-й – начале 4-й недели после образования твердого шанкра. Меньшее значение для установления диагноза имеют анамнестические данные (наличие подозрительных половых связей, длительность инкубационного периода). Уточнению диагноза помогает конфронтация с предполагаемым источником заражения, однако необходимо иметь в виду, что пациент может указать его неверно.

Как диагностируется и лечится вторичный сифилис

Диагноз ставиться на основании клинической картины и лабораторного подтверждения любым из нижеперечисленных методов:

· Исследование в темном поле проводиться при наличии эрозированных папул

· МР,КСР

· РИФ,ИФА, ПГА

В отличие от вторичного сифилиса клинические проявления при третичном сифилисе имеют преимущественно локальный характер. Они сопровождаются деструкцией органов и тканей, в которых локализуются, и оставляют после своего разрешения рубцы. Морфологически третичные сифилиды представляют собой инфекционные гранулемы.

Поздний врожденный сифилис. К этой форме сифилитической инфекции относятся любые врожденные проявления сифилиса, возникшие в возрасте позднее 4-5 лет с момента рождения (чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее). Многими авторами поздний врожденный сифилис рассматривается как рецидив сифилиса, перенесенного в раннем детском или грудном возрасте, а также как проявление длительно и бессимптомно протекающего процесса. Активные проявления позднего врожденного сифилиса идентичны проявлениям третичного сифилиса, но поражения кожи не бывают такими обильными, как при раннем врожденном сифилисе. Появляются бугорково-язвенные сифилиды и гуммы, располагающиеся преимущественно на коже туловища, конечностей и лица. Бугорки имеют склонность к группировке без слияния. Гуммозные сифилиды чаще одиночные, наблюдаются в более старшем возрасте. Бугорковые и гуммозные проявления позднего врожденного сифилиса склонны к быстрому распаду, образованию фагеденических язв. Располагаясь на слизистой оболочке носа, могут захватывать хрящевые и костные части, вызывая перфорацию носовой перегородки и западение переносицы. При гуммозном поражении твердого неба происходит разрушение костной ткани с образованием перфорационного дефекта. Помимо симптомов, характерных для позднего врожденного сифилиса, у ряда больных могут обнаруживаться проявления сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, - рубцы Робинсона-Фурнье, седловидный нос, деформации черепа, остаточные явления остеопериоститов и др. Специфическими, свойственными только позднему врожденному сифилису, симптомами являются две группы сифилидов - безусловные (достоверно указывающие на врожденный характер инфекции) и вероятные (требующие дополнительного подтверждения). Третья группа - дистрофии (стигмы), которые встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и не являются специфичными для врожденного сифилиса. К достоверным (безусловным) признакам позднего врожденного сифилиса относят так называемую триаду Гетчинсона - интерстициальный (паренхиматозный) диффузный кератит, сифилитический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

Диагностическое значение имеет наличие одного достоверного признака. «Вероятные» признаки и дистрофии (стигмы) учитываются в сочетании хотя бы с одним истинным признаком или в комплексе с данными серологического обследования и анамнестическим подтверждением наличия инфекции у детей и их родителей. При позднем врожденном сифилисе диагностику подтверждают данные серологических реакций РВ, РИФ, РИБТ и РПГА - положительные результаты РВ у 70-80% и РИБТ у 100% больных.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.005 сек.)