 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ
РАЗДЕЛ 2. ПАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Асфиксия, черепно-мозговая травма, гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН), инфекционные болезни кожи, сепсис новорожденных, внутриутробные инфекции (ВУИ): определение, причины, основные клинические проявления, особенности лабораторной диагностики
Цель изучения темы:
- дать представление о заболеваниях в периоде новорожденности;
- сформировать знания об особенностях лабораторной диагностики в неонатологии;
- научить различать физиологические особенности крови, изменения в анализах крови при патологии в период новорожденности;
- формировать знания клинической терминологии
Результат изучения темы:
- иметь представление о заболеваниях в периоде новорожденности;
- знать особенности взятия крови, мочи и кала у новорожденных детей;
- различать физиологические изменения в анализах крови, мочи и кала новорожденных от изменений в анализах при патологии новорожденных;
- различать изменения в анализах крови, мочи, кала при транзиторных состояниях (транзиторной желтухе, транзиторной особенности почек, диспепсии и дисбактериозе) от нормы и патологии
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
| Асфиксия новорожденного, определение | Для синдрома асфиксии характерно: · отсутствие или отдельные нерегулярные, неэффективные дыхатель ные движения; · наличие сердечной деятельности |
| 5 ведущих механизмов развития острой асфиксии новорожденных | · Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность) · Неадекватное кровоснабжение материнской части плаценты (гипо-, гипертензия у матери) · Нарушение обмена газов через плаценту (ее отслойка, предлежание) · Прерывание кровотока через пуповину (выпадение петель, узлы, об витие) · Невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка (по роки развития, лекарственная терапия) |
| Виды асфиксии, факторы риска ее развития (анамнестичес кие критерии диагностики) | · Первичная асфиксия (внутриутробная, обусловлена расстройством кровообращения). Ее вызывают: а) антенатальные факторы (внутриутробно действующие)- длительные гестозы беременных, угроза прерывания беременности, много-, маловодие, недо-, перенашивание, многоплодная беременность, несоответствие размеров плода сроку беременности, кровотечения во 2-3 триместрах беременности, инфекции матери и др. тяжелые заболевания матери, пороки развития плода (данные УЗИ), сниженная двигательная активность плода, возраст матери менее 16 или более 35 лет, токсико-, наркомания матери, ее лекарственная терапия (адренергические блокаторы, препараты магния, лития). б) интранатальные факторы (во время родов)- экстренное кесарево сечение, травмирующее акушерское пособие, аномальные предлежания плода, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, стремительные роды, безводный промежуток более 18 ч., затяжные, боле 24 ч, роды, второй период родов более 2 ч, выпадение, узлы и обвитие пуповины, околоплодные воды, окрашенные меконием, общая анестезия в родах. · Вторичная асфиксия (после рождения, обусловлена расстройством дыхания): аспирация, пневмопатии, родовая травма ЦНС, врожденные пороки сердца, легких, мозга |
| Оценка признаков живорождения | · Самостоятельное дыхание · Сердцебиение · Пульсация пуповины · Произвольные движения мышц |
| Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар | Время оценки: · в конце 1-й и 5-й минут жизни · при необходимости каждые последующие 5 мин до 20 минуты Критерии тяжести асфиксии: · умеренная – 4-7 баллов через 1 мин после рождения и 8-10 баллов че рез 5 мин · тяжелая – 0-3 балла через 1 мин и менее 7 баллов через 5 мин |
| Лабораторный мониторинг детей, родившихся с низкой оценкой Апгар |
| · Клинический анализ крови: гематокрит, гемоглобин, количество лейкоцитов, эритроци тов, ретикулоцитов, тромбоцитов, цветовой показатель и лейкоцитарная формула · Биохимическое исследование крови: уровень глюкозы, общего белка, билирубина и его фракций, активность трансаминаз, концентрация мочевины, калия, натрия, кальция, магния; КОС (рН, BE, pCO2, рО2) · Микробиологические исследования: посевы крови, мокроты, мочи, желудочного содер жимого, стула, отделяемого из пупочной ранки и слухового прохода · Клинический анализ мочи · Коагулограмма · Копрограмма |
| Осложнения | · ранние(развиваются в первые часы, сутки жизни): поражение ЦНС (отек, внутримозговые кровоизлияния, некроз мозга), нарушения функции почек, пневмопатии (отек, легочное кровотечение, аспирационный синдром и др.), поражения желудочно-кишечного тракта (кишечная непроходимость, парез, некротизирующий энтероколит) и др.; · поздние (развиваются с конца первой недели жизни и позже): невро логические (энцефалопатия, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный синдромы), инфекции (пневмонии, менингит, сепсис). Последствия кислородотерапии - поражения глаз (ретинопатия) и легких |
| Неблагоприят ные исходы | · Задержка психомоторного развития · Эпилепсия · Синдром дефицита внимания с гиперреактивностью · Повышен риск использования очков, расстройств сна, трудностей в учебе (математике), агрессивность, пассивность, дефицит зрения и слуха, более низкий коэффициент интеллектуальности и др. |
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
| Анамнестиче ские критерии диагностики | В анамнезе перинатального повреждения ЦНС: · гипоксия, асфиксия; · ТОRСН-инфекции; · интоксикации; · родовая травма мозга; · наследственные болезни обмена веществ; · аномалии мозга |
| Периоды | По характеру течения заболевания различают: · острый период (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца) · ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) · поздний восстановительный (до 1-2 лет) · период остаточных явлений (после 2 лет) По степени тяжести: · легкую, средней тяжести, тяжелую формы |
| Показатели для оценки неврологического статуса | · Двигательная активность · Мышечный тонус, поза · Наличие и сила безусловных физиологических рефлексов · Патологические неврологические знаки –общемозговые и очаговые |
| Клинические критерии диагностики | В остром периоде: · общемозговые нарушении: синдром угнетения -вялость, снижение двигательной активности, мышечная гипотония, снижение рефлексов, кома; синдром возбуждения - беспокойство, повышенная двигательная активность, гиперестезия, тремор рук и подбородка, мышечная гипертония, ригидность затылочных мышц, пронзительный крик, постанывание; судорожный синдром; · очаговое поражение мозга: симптом «заходящего солнца», «напря женный» взгляд, нистагм, анизокория, птоз, экзофтальм, асимметрия лица, носогубных складок, языка, глазных щелей, асимметрия мышечного тонуса и рефлексов, парезы и параличи; · соматические нарушения: дыхательные, сердечные, парез кишечни ка, гипофункция надпочечников. В раннем восстановительном периоде: · астеноневротический синдром: повышенная возбудимость, двигатель ное беспокойство, двигательные нарушения с мышечной гипо-, гипертонией; · гипертензионно-гидроцефальный синдром: увеличение объема голо вы более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни, расхождение черепных швов, венозная сеть на волосистой части головы, выбухание большого родничка, повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы, изменяется мышечный тонус (гипо-, гипертонус, дистония) |
| Выявление перинатального повреждения ЦНС | · Сбор и анализ биологического и генеалогического анамнеза ребенка · Анализ состояния здоровья матери (акушерско-гинекологический анамнез, течение беременности и родов) · Оценка клинических данных · Данные нейросонографии, компьютерной томографии, магнитно- резонансной томографии, сцинтиграфии (оценка структуры головного мозга); результаты допплерографии, позитронно-эмиссионной томографии (оценка мозгового кровотока) · Офтальмоскопия (отек сетчатки глаза, кровоизлияния в нем) · Спинномозговая пункция (вытекание жидкости под давлением, нали чие в ней эритроцитов) |
| Неблагоприятные исходы | · ДЦП, прогрессирующая гидроцефалия, эпилепсия, задержка психи ческого развития · Головные боли, нарушение координации тонких движений, речевые расстройства, тики, быстрая нервно-психическая истощаемость, синдром дефицита внимания и гиперактивности, нарушения зрения, слуха. |
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ (ГБН)
| Механизм развития, анамнестические критерии диагностики | В основе – разрушение эритроцитов вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода (см. схему) Причины возникновения: · резус-несовместимость (возникает у плода на 5-6 месяце); · несоответствие по группам крови системы АВО; · несоответствие по редким системам крови (KELL, DUFFI, KIDD, S, M и др.) Условия: сенсибилизация матери, нарушение целостности плацентарного барьера Факторы риска: предшествующие прерывания беременности, выкидыши, рождение больных детей, переливания крови без учета резус-фактора |
Антигены Организм матери Образование антител
Кровь плода
Гемолиз эритроцитов Незрелость коньюгационных
плода систем печени
Билирубин
Анемия Желтуха
Повреждения:
- мозга,
- печени
- почек
- легких
- сердца
Схема 2. Развитие гемолитической болезни новорожденных
| Клинические критерии диагностики | Отечная форма Желтушная форма: · ранняя желтуха (при рождении или в первые сутки; при АВО-конфликте – на 2-3 сутки жизни и позже · анемия · увеличение печени и селезенки · геморрагический синдром · иногда к концу 1-й недели синдром сгущения желчи · билирубиновая энцефалопатия: фаза билирубиновой интоксикации (нарастающий синдром угнетения ЦНС, зевание, блуждающий взгляд, монотонный крик, снижение мышечного тонуса, отказ от пищи, срыгивания, рвота) фаза появления ядерной желтухи – спастичность, ригидность затылочных мышц, опистотонус, «мозговой» крик, выбухание большого родничка, тремор, судороги, амимия, глазные симптомы, остановки дыхания, изменения ритма фаза ложного благополучия фаза формирования неврологических осложнений Анемическая форма |
| Отличительные признаки желтух | |
| Патологическая желтуха | Физиологическая желтуха |
| 1. Появляется в первые 12 ч после рождения 2. Течет волнообразно 3. Длится более 10 дней 4. Темп прироста билирубина превышает 6 мкмоль/ч или 85 мкмоль/сутки 5. Абсолютный уровень непрямого билирубина в крови выше 205-221 мкмоль/л, а прямого – выше 25 мкмоль/л | 1. На 2-3 сутки 2. Нет волнообразного течения 3. Исчезает к 7-10 дню 4. Билирубин не превышает приведенных значений 5. Непрямой билирубин ниже приведенных значений |
| Параклинические критерии диагностики ГБН | |
| До рождения ребенка | После рождения |
| 1. Титр антител. Их исследуют не менее 3 раз у всех женщин с резус-отрицательной принадлежностью крови. Если титр антител 1:16-1:32 и больше, проводят амниоцентез (в 26-28 недели) и определяют концентрацию билирубина в околоплодных водах. 2. Ультразвуковое сканирование. | 1. Определение группы крови и резус-принадлежности матери и ребенка. 2.БИК: билирубин в пуповинной крови и последующий почасовой прирост непрямого билирубина В = (В2- 1): (N2-N1), где В1,2 – уровень билирубина при первом и втором определении, N1, N2 –возраст ребенка в часах при первом и втором определении. 3. ОАК: гемоглобин пуповинной и периферической крови (менее 150 г/л), ретикулоциты (повышение до 10-13 % и выше), нормобласты (повышение до 10 и более на 100 лейкоцитов). 4. Иммунологические исследования: прямая проба Кумбса для определения антител, фиксированных на эритроцитах ребенка (при АВО-конфликте она отрицательна) и непрямую реакцию Кумбса с сывороткой крови матери. |
| Лабораторные критерии диагностики | Необходимо выполнить исследования: · определение группы крови и Rh-фактора матери и ребенка; · анализ периферической крови с подсчетом эритроцитов; · диагностическое определение билирубина в сыворотке крови ребенка; · иммунологическое исследование ребенка Периферическая кровь в первые дни характеризуется наличием эритроцитов, более 10 на 100 лейкоцитов, снижением количества эритроцитов и гемоглобина, высоким цветовым показателем — выше 1,0, ретикулоцитозом до 10-13%, лейкоцитозом, сдвигом влево в нейтрофилыюм ряду. Биохимические показатели крови: уровень общего билирубина повышен за счет непрямого, с 5—6-го дня увеличивается содержание и прямого билирубина, повышена активность трансаминаз и альдалаз, содержание белка протромбина. Антитела к резус-фактору определяются методом Кумбса. Свободные антитела у матери выявляются непрямой реакцией, а адсорбированные эритроцитами плода — прямой. Особое значение имеют неполные антитела, которые проходят через плацентарный барьер и обнаруживаются у подавляющего большинства новорожденных с гемолитической болезнью. При несовместимости крови матери и плода по системе АВО определяются иммунные а- и Ь-агглютинины. Антитела к эритроцитам ребенка могут быть обнаружены в грудном молоке |
| Профилактика рождения детей с ГБН | |
| Общие мероприятия | Мероприятия при нарастании титра антител |
| 1. Строгий учет резус-принадлежности крови реципиента и донора при переливании крови. 2. Оберегать девочек от введения донорской крови (только по жизненным показаниям). 3. Предупреждение нежелательной беременности. 4. Социальные меры охраны здоровья женщины. 5. Введение женщине с резус-отрицательной кровью иммуноглобулина анти-Д (С): после рождения здорового резус-положительного ребенка, после прерывания беременности. | Детоксикация, гормональная и антигистаминная терапия, витамины, пересадка кожного лоскута от мужа (16-32 недели беременности) для фиксации антител на антигенах трансплантанта. При угрожающем нарастании титра антител – УФО крови, гемосорбция, плазмоферез, а также прерывание беременности. Родоразрешение на 37-39 неделях гестации путем кесарева сечения. |
| Неблагоприятные последствия ГБН | · Более высокая общая заболеваемость · Неадекватные реакции на прививки · Психовегетативные нарушения · Хронические поражения гепатобилиарной системы · Отклонения психоневрологического развития (после желтушной формы) |
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ
| ВУИ, определение | · Это инфекционные заболевания, при которых возбудители от инфици рованной матери проникают к плоду во время беременности или родов. |
| 3 звена эпидемического процесса | Источник инфекции: больной, носитель, реконвалесцент · первичные источники инфекции - роженицы и медицинский персонал · вторичные источники – новорожденные Механизм передачи: воздушно-капельный, контактный, пищевой, вертикальный Восприимчивый организм: · новорожденные дети имеют неполноценный иммунитет · роженицы, ослабленные родами, чувствительны к патогенным микро организмам |
| Характер возбудителей | · Вирусные инфекции – цитомегалия, герпес-инфекция, краснуха, рес пираторные вирусные инфекции, энтеровирусные инфекции, вирусный гепатит В · Бактериальные – листериоз, гонорея, туберкулез, сифилис · Паразитарные – токсоплазмоз, микоплазмоз, хламидиоз и др. |
| Параклинические критерии диагностики ВУИ | · Выявление возбудителя, его генома или антигенов · Обнаружение признаков специфического иммунного ответа. Так, им муноферментный метод позволяет определить нарастание титра специфических иммуноглобулинов М и G к специфическим диагностикумам · Используются инструментальные методы диагностики поражения ор ганов – рентгенологические, окулоскопические, ультразвуковые, ядерно-магнитный резонанс и др. |
| Токсоплазмоз, определение | · Это паразитарная болезнь, вызываемая токсоплазмами · Характеризуется поражением нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и др. · Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от больной матери |
| Эпидемиология токсоплазмоза | Заражение матери может произойти во время беременности : · Источник инфекции - зараженные токсоплазмами животные (млекопи тающие, птицы). · Механизм передачи – фекально-оральный через немытые руки после контакта с землей, загрязненной фекалиями животных, употребление не пастеризованного молока, сырого или плохо прожаренного мяса; гематогенный - при переливании инфицированных препаратов крови. Человек, зараженный токсоплазмозом, для окружающих не опасен. Заражение плода: · Источник инфекции – инфицированная мать · Механизм передачи - через плаценту или во время родов. Наиболее опасны для плода беременные, впервые инфицированные токсоплазмами. Нередко признаки заболевания у беременных могут отсутствовать (бессимптомная форма). Циркулирующие в крови плода токсоплазмы заносятся во все органы и ткани. Поражение в зависимости от сроков заражения: · в ранние сроки беременности - выкидыши, мертворождения и тяжелые повреждения органов, часто несовместимых с жизнью. · в поздние сроки - выраженные изменения со стороны центральной нервной системы и глаз |
| Клинические диагностические критерии токсоплазмоза | ||
| Острая фаза (стадия генерализации) | Подострая фаза (стадия активного энцефалита) | Хроническая фаза |
| Тяжелое состояние, повышение температуры, желтуха, увеличение печени и селезенки, сыпь. Возможны диспептические расстройства, интерстициальная пневмония, миокардит, внутриутробная задержка роста. Для поражения нервной системы характерны вялость, сонливость, нистагм, косоглазие. | Рвота, судороги, тремор, параличи и парезы, изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит, иридоциклит, нистагм, косоглазие). | Необратимые изменения ЦНС и глаз (микро-, гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия, тугоухость, атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, хориоретинит). |
| Врожденный токсоплазмоз длительное время может протекать бессимптомно и обнаруживаться у детей в более старшем возрасте. |
| Цитомегалия, определение | · Вирусное заболевание · Характеризуется поражением слюнных желез и других органов с обра зованием в их тканях гигантских клеток с крупными внутриядерными включениями · Возбудитель заболевания относится к ДНК-вирусам из семейства Гер пес |
| Эпидемиология цитомегалии | · Источник инфекции - только человек (больной или вирусоноситель). Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной, секрета ми, кровью, реже с калом. Источником заражения новорожденных детей являются матери-носители вируса цитомегалии. · Механизм передачи - контактный, реже воздушно-капельный, энте ральный и половой. Вирусы проникают к плоду через плаценту или во время родов, к новорожденному – с инфицированным молоком, при переливании инфицированной крови. |
| Клинические диагностические критерии цитомегалии | ||
| Локализованная форма | Генерализованная форма | Врожденная цитомегалия |
| Поражение слюнных желез. Протекает бессимптомно. | Низкая масса тела при рождении, прогрессирующая желтуха, увеличение печени и селезенки, геморрагии — петехии, иногда напоминающие на коже «пирог с черникой», мелена, гемолитическая анемия, менингоэнцефалит и мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков. Выявляются поражения глаз - хориоретинит, катаракта, неврит зрительного нерва. При поражении легких - упорный кашель, одышка и др. признаки интерстициальной пневмонии. Типичны врожденные пороки - микроцефалия, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца. | Заболевание может закончиться летально или у ребенка в дальнейшем выявляются тяжелые поражения ЦНС (снижение интеллекта, глухота, атрофия зрительного нерва, микроцефалия, детский церебральный паралич), цирроз печени, поражения кишечника, почек, сахарный диабет, болезни щитовидной железы и др. |
Поиск по сайту: