Факторы патогенности. Все шигеллы образуют эндотоксин с энтеротропным, нейротропным, пирогенным действием (т

Все шигеллы образуют эндотоксин с энтеротропным, нейротропным, пирогенным действием (т. е. действие токсина направлено на кишечник, нервную систему и вызывает повышение температуры). Кроме того Sh. dysenteriaе первого серовара (Григорьева-Шига) и некоторые другие виды шигелл выделяют экзотоксин с энтеротоксическим, нейротоксическим и цитотоксическим действием, что проявляется соответственно в нарушении водно-солевого обмена, деятельности ЦНС и гибели эпителиоцитов толстой кишки. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии. Факторами патогенности являются также адгезины, способствующие колонизации слизистой оболочки и проникновению шигелл внутрь энтероцитов. RF-фактор вызывает поражение кровеносных сосудов.

Патогенность для животных.

Дизентерия - антропонозная инфекция. В естественных условиях могут болеть обезьяны. Экспериментальное заражение кроликов и белых мышей вызывает у них интоксикацию и гибель.

Эпидемиология.

Источник инфекции - больные, реконвалесценты и бактерионосители. Механизмпередачи - фекально-оральный. Главным путем передачи при дизентерии Григорьева-Шига является контактно-бытовой, Флекснера - водный, Зонне - пищевой. Естественная восприимчивость людей высокая. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети от 1 года до 3 лет.

Патогенез.

Шигеллы попадают в организм через рот. Под влиянием пищеварительных соков, низкой pH среды желудка, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры часть шигелл погибает.Высвобождающийся при этом эндотоксин, всасывается во внутреннюю среду организма и обуславливает первые признаки заболевания (озноб, лихорадка).

Бактерии, преодолевшие все барьеры, достигают толстой кишки и, благодаря адгезинам, прикрепляются к гликокаликсу кишечных эпителиоцитов, проявляя цитотоксичность. В результате клетки разрушаются. Освободившиеся из клеток шигеллы подвергаются фагоцитозу с образованием токсических субстанций, оказывающих местное и системное повреждающее действие. В стенке кишечника образуются изъязвления (в дальнейшем рубцующиеся).

Энтеротоксин шигелл, по механизму действия напоминающий холероген, вызывает повышение проницаемости стенки кишки, накопление жидкости и электролитов в ее просвете, что приводит к диарее.

Токсины шигелл нарушают все виды обмена (белковый, липоидный, углеводный, водный, минеральный, витаминный и др.), делают проницаемыми и ломкими кровеносные сосуды, поражая сосудистую и нервную системы.

Клиника

Инкубационный период 1-7 (чаще 2-3) дней. По клиническому течению дизентерия подразделяется на острую (длится от нескольких дней до 3 месяцев) и хроническую (свыше 3 месяцев). Острая дизентерия может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой, очень тяжелой, стертой форме.

Чаще заболевание протекает в острой форме и на современном этапе характеризуется относительно легким течением. Наиболее тяжело протекает дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева-Шига; относительно тяжело - дизентерия Флекснера и Ньюкестла, наиболее легко - дизентерия Зонне.

Заболевание начинается остро, внезапно, с болей внизу живота, частого жидкого стула, иногда - рвоты. Стул от 3-5 до 25 раз в сутки с примесью слизи, иногда крови. Температура в зависимости от течения заболевания может быть субфебрильной, высокой (38-40°С) или нормальной.

В разгар заболевания стул может терять каловый характер и иметь вид ректального плевка (скудное количество слизи с прожилками крови), сопровождаясь при этом болезненными тенезмами (тянущие боли в области прямой кишки) и ложными позывами к дефекации.

Очень рано поражается нервная система, что проявляется в слабости, головной боли, апатии, расстройстве сна.

При средне-тяжелом и тяжелом течении острой дизентерии страдает сердечно-сосудистая система: у больных отмечается тахикардия (частый пульс), падение артериального давления, одышка, цианоз.

Иммунитет.

Видо- и типоспецифичен; непродолжителен, непрочен.

Поиск по сайту: