Транспорт железа в крови

Ø Мобилизация железа в кровь из кишечника сопровождается переходом:

Ø В плазме крови железо связано с трансферрином.

Другие транспортные белки железа:

Ø гаптоглобин,

Ø гемопексин,

Ø альбумин.

Лактоферрин отсутствует в сыворотке крови.

Находится лактоферрин в:

Ø женском молоке,

Ø бронхиальном секрете,

Ø цитоплазме нейтрофилов,

Ø слюне,

Ø слезе.

Ферритин – основная форма депонированного железа.

Накапливается в:

Ø печени,

Ø селезёнке,

Ø костном мозге.

Избыток железа в тканях содержится в виде

гемосидерина.

Биологическая роль железа:

Ø транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеины),

Ø транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин, гемэритрин),

Ø участие в формировании активных центров ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД, каталаза, пероксидаза),

Ø транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин, гемосидерин).

Снижена концентрация железа в крови при:

Ø железодефицитных анемиях,

Ø раке печени,

Ø обтурационной желтухе,

Ø гемосидерозе внутренних органов,

Ø дефиците витамина С,

Ø миоме матки,

Ø болезнях почек.

Повышена концентрация железа в крови при:

Ø чрезмерной резорбции железа (частые переливания крови),

Ø гемолитической анемии,

Ø болезнях печени,

Ø хроническом холецистите,

Ø свинцовой интоксикации,

Ø талассемии,

Ø гипопластической и апластической анемиях.

Гиперсидероз -избыточное содержание железа в организме

Ø У шахтёров и электросварщиков встречается экзогенный гиперсидероз.

Ø Эндогенный гиперсидероз возникает в результате разрушения гемоглобина в организме.

Причины повышения концентрации железа в сыворотке:

Ø усиление деградации эритроцитов при гемолитической анемии,

Ø нарушение синтеза гемоглобин(В12-дефицитная анемия),

Ø острый гепатит,

Ø гемосидероз,

Ø гемохроматоз.

Низкое содержание железа в крови при:

Ø недостаточном поступлении железа в организм,

Ø нарушении депонирования железа при беременности,

Ø гастроэктомии,

Ø снижении кислотности и ахлоргидрии,

Ø хронической диарее, стеаторее,

Ø неспецифическом колите,

Ø потерях крови,

Ø язвенной болезни.

МЕДЬ

В организме взрослого человека содержится 100-150 мг меди.

Ø 50% меди находится в мышцах и костях,

Ø 10% - в печени.

Много меди в:

Ø почках,

Ø ткани мозга.

У новорожденных содержание

меди в 10 раз больше, чем у взрослых.

Пищевые источники:

Ø грибы,

Ø печень,

Ø орехи,

Ø соя,

Ø кофе,

Ø овощи,

Ø морепродукты.

Суточная потребность 2-5 мг меди

Биологическая роль:

Ø составная часть электронпереносящих белков, цитохромоксидазы,

Ø стимулятор эритропоэза и образования гема (при дефиците меди нарушается всасывание и мобилизация железа),

Ø входит в состав 30 ферментов: СОД, уратоксидазы, тирозиназы, аминооксидазы, оксигеназы,

Ø необходима для нормального развития соединительной ткани и кровеносных сосудов (коллаген, эластин),

Ø необходима для формирования костной ткани.

Ø Всасывается лишь 32% меди из пищи, остальная медь выводится через кишечник, с желчью, мочой.

Ø В сыворотке крови медь связана

с церулоплазмином – 95%,

с альбумином – 5%.

Функции церулоплазмина:

Ø переносчик ионов меди,

Ø основной антиоксидант плазмы, перехватчик,

Ø обладает ферментативными свойствами, осуществляет окисление Fe в Fe,

Ø увеличивает всасывание железа и способствует включению железа в трансферрин,

Ø активатор гемопоэза,

Ø белок острой фазы,

Ø детоксикационная функция (окисляет диамины и полифенолы),

Ø участвует в обмене адреналина, норадреналина, серотонина,

Ø повышает пероксидазную активность плазмы и бактерицидные свойства крови.

Гиперурикемия наблюдается при:

Ø стрессе,

Ø беременности,

Ø острых и хронических воспалениях,

Ø лейкозах,

Ø апластических анемиях,

Ø мегабластических анемиях,

Ø талассемиях,

Ø гипер- и гипофункции щитовидной железы,

Ø билиарном циррозе,

Ø инфаркте миокарда,

Ø заболеваниях почек.

«Медная лихорадка» возникает при работе с медной пылью, медьсодержащими фунгицидами.

Гипоурикемия возникает при:

Ø нехватки меди в рационе,

Ø недостаточном белковом питании,

Ø у новорожденных на искусственном вскармливании,

Ø в результате потери или распада церулоплазмина (нефротический синдром, диспротеинемия),

Ø болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия),

Ø синдроме Менкеса,

Ø синдроме Марфана.

Болезнь Вильсона-Коновалова:

Ø эндогенный дискупреоз,

Ø сочетание цирроза печени с дистрофическим процессом в головном мозге,

Ø причиной является аномальный церулоплазмин,

Ø медь выводится с мочой и откладывается в тканях (роговице, мозге, печени).

Поиск по сайту: