АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Атеросклероз аорти в стадії атероматозу та виразкування

Читайте также:
  1. Алкогольні ураження печінки мають три стадії.
  2. Атеросклероз аорты.
  3. Атеросклероз. Факторы риска развития атеросклероза. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Клинические проявления ИБС.
  4. Биохимические основы лечения гиперхолестеролемии и атеросклероза
  5. В профилактике также необходимо выявлять и лечить заболевания, способствующие развитию атеросклероза, таких как гипертоническая болезнь и сахарный диабет.
  6. Використання результатів оперативно-розшукової діяльності на стадії порушення кримінальної справи про незаконний обіг наркотичних засобів
  7. Вопрос Стадії провадження у справах про банкрутство.
  8. Контрольні повноваження мін.фін на кожні стадії бюджетного процесу?
  9. Методи і стадії тактики огляду місця події
  10. Притискання аорти разом з маткою у нижньому сегменті до хребта за методом Г.Г. Гентера.
  11. Регуляция липидного обмена. Гормоны влияющие на обмен липидов. Патология липидного обмена : гиперлипидемия, атеросклероз, липоидозы, жировое перерождение печени, ожирение.

 

 

Етіологія: 1) обмінні (гіперхолестеринемія); 2) гормональні (цукровий діабет, гіпотиреоз); 3) гемодинамічні (арт.гіпертензія,підв.суд.проникності); 4) нервові (стресові, конфліктні ситуації); 5) судинні (інфек.,інтоксикації,гіперт.хв.); 6) спадкові (сімейні гіперхолестеринемії). Патогенез: Фактори – пошкодження епітелію артерій – накопичення плазмових модифікованих ліпопротеїдів (ЛПДНЩ,ЛПНЩ) в інтимі – нерегульоване захоплення ЛПНЩ клітинами інтими – проліферація гладком’язових клітин, макрофагів і трансформація їх у пінисті клітини (ліпідні плями) – розростання сполучної тканини + тромбогенні фактори – фіброзні бляшки. Мікро: Атероматоз: ліпідні маси і прилеглі колагенові та еластичні волокна розпадаються, утворюючи атероматозний детрит. Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої сполучної тканини (покришка бляшки). Виразкування: утворення атероматозної виразки, можливе формування аневризми. Наслідки: інфаркт міокарда, інфаркт головного мозку, інфаркт аневризми аорти, гангрена нижньої кінцівки, ішемічна хвороба серця, ішемічна енцефалопатія, гангрена кишківника.

 

 

5. Гострий повтроний інфаркт міокарду

Якщо ІМ виникає через 8 тижнів після первинного(гострого) його називають повторним.

Причини: *атеросклероз коронарних артерій

* спазм коронарних артерій на фоні тривалих негативних емоцій, фізичного перенапруження.

*тромбоз коронарної артерії або її емболія.

У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненню припливу крові до ділянки серцевого м’яза, що призводить до ураження міокарда

Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція ШЛ, асистолія,гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.

Локалізація: верхівка, передня та бічної стінок ЛШ І у передніх відділах міжшлуночкової перегородки (басейн передньої міжшлуночкової гілки лівої коронрної артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атеросклерозом

МАКРО: Макроскопічно зона інфаркту чітко виявляється лише через 18-24 год після виникнення хвороби. Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору, вона обмежена стрічкою крововиливу і дещо виступає над поверхнею розрізу внаслідок набряку. В наступні дні явища набряку зникають, некротизована тканина западає, стає щільною, жовто-сірою. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів.

МІКРО. Стадії: 1. некротична-область інфаркту являє собою некротизовану тканину,в якій периваскулярно зберігаються,,острівці,, незміненого міокарду. Ділянка інфаркту відмежована від збереженого міокарду зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації(демаркаційне запалення). Фокуси нерівномірного кровонаповнення, крововиливами, зникання глікогену з кардіоміоцитів,появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматичної сітки.

2.рубцювання-поч тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді кл фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас. Цей прцес продовжується 7-8 тиж, але коливаються в залежності від розмірів інфаркту. Новоутворена сполучна тканина пухка, типу грануляційної. Потім визріває у грубоволокнисту рубцеву, навкруги знаходяться острівці гіпертрофованих м’язових волокон. В порожнині перикарду після фібринозного перикардиту утв спайки. При організації ІМ утв щільний рубець або післінфарктовий великоосередковий кардіосклероз.

 


1 | 2 | 3 | 4 | 5 |

Поиск по сайту:

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.002 сек.)