АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Клиническая симптоматика

Читайте также:
  1. Вопрос 19: Клиническая анатомия гортани.
  2. Вопрос 1: Клиническая анатомия наружного уха
  3. Вопрос 2: Клиническая анатомия барабанной полости и барабанной перепонки
  4. ВОПРОС №4 КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТАФИЛОДЕРМИЙ.
  5. Вопрос.клиническая физиология глотки .значение лимфоэпителиального кольца у детей и взрослых.
  6. И 4. Клиническая анатомия носа и околоносовых пазух
  7. Клиническая анатомия глотки
  8. Клиническая анатомия глотки.
  9. КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГОРТАНИ
  10. Клиническая анатомия гортани
  11. Клиническая анатомия гортани.
  12. Клиническая анатомия гортани. Наружные и внутренние мышцы, кровоснабжение, иннервация.

Этиология и патогенез

В общем плане гипертонический криз следует рассматривать как проявление нарушений общих (центральных нервно-гормональных) и местных (почки, головной мозг) механизмов адаптации к стрессовым воздействиям на фоне изменений реактивности кровеносных сосудов к прессорным влияниям (Шхвацабая И.К., 1982).

Установлено, что у больных гипертонической болезнью с повторяющимися кризами часто выявляются выраженные дисфункции диэнцефальной области и сетчатой формации ствола мозга, перепады секреции АДГ, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов.

Различают экзо- и эндогенные причины гипертонических кризов. Ведущее место среди экзогенных причин занимают такие факторы, как психоэмоциональный стресс, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли. К эндогенным причинам развития гипертонических кризов относят временное усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды, а также избыточное выделение ренина, обусловленное преходящими нарушениями почечного кровотока, острую ишемию головного мозга, повышение чувствительности a-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит, изобарин), синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.

Важное практическое значение имеет тот факт, что гипертонические кризы наиболее часто и закономерно наблюдаются у больных с неконтролируемой или плохо контролируемой артериальной гипертензией.

В зависимости от изменений гемодинамики выделено 3 типа кризов. Гиперкинетический тип кризов наблюдается у больных в ранних стадиях гипертонической болезни и характеризуется повышением как ударного, так и минутного объемов кровообращения, увеличением частоты пульса и сердечного артериального давления при несколько сниженных показателях общего периферического сопротивления. При эукинетическом типе найдены малоизмененными (по сравнению с показателями у здоровых лиц) показатели ударного, минутного объемов и частоты пульса при увеличенном общем периферическом сопротивлении. Среднее артериальное давление значительно превышает норму. При гипокинетическом типе установлено значительное повышение общего периферического сопротивления и среднего артериального давления при нормальной частоте пульса и сниженных показателях ударного и минутного объемов. Гипо- и эукинетический типы кризов наблюдаются преимущественно у больных на поздних стадиях гипертонической болезни. При соответствующем оснощении гемодинамический тип криза может быть установлен на догоспитальном этапе.

Клиническая симптоматика

Выраженность клинической симптоматики кризов значительно варьирует. Наиболее постоянным и демонстративным симптомом является острая энцефалопатия, на фоне которой могут быть клинически выраженными или ведущими левожелудочковая недостаточность, поражения сосудов почек, нейроретинопатия.

Значительное острое повышение системного артериального давления от исходного уровня – обязательный компонент кризов, однако не отмечено прямой зависимости тяжести клинической картины криза от степени повышения артериального давления.

С практической точки зрения и особенно при оказании помощи на догоспитальном этапе удобно выделение трех клинических вариантов криза: с преобладанием нейровегетативного синдрома (нейровегетативная форма), с проявлением водно-солевого синдрома (водно-солевая форма), с гипертензивной энцефалопатией (судорожная форма).

Первые два клинических варианта возникают на фоне удовлетворительного самочувствия больных. Длительность приступов – от нескольких минут до нескольких часов. Клиническая картина складывается из общемозговых и очаговых симптомов. К первым относятся интенсивные распирающие головные боли диффузного характера или локализованные в затылочной области, головокружения, ощущения шума в голове, тошнота, рвота. Может ухудшаться зрение, больной жалуется на появление перед глазами «пелены», «тумана», «мушек». Нейровегетативная и водно-солевая формы криза обычно протекают без очаговой мозговой симптоматики. Последняя, если и наблюдается, проявляется расстройствами чувствительности, парестезиями. Двигательные расстройства ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах конечностей, реже отмечаются преходящие гемипарезы, диплопия.

При нейровегетативном варианте криза больные чаще возбуждены, беспокойны, ощущают тремор конечностей. Мочеиспускание учащено, выделяется обильная светлая моча низкой плотности. Покровы лица гиперемированы, выражен гипергидроз. Характерны тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления.

При водно-солевом варианте криза больные заметно скованны, сонливы, иногда дезориентированы во времени и обстановке. Покровы лица бледны, одутловаты, кожа кистей пастозна. Отмечается повышение систолического и диастолического артериального давления со снижением пульсового давления. Этому варианту криза обычно предшествуют уменьшение диуреза, отек лица, рук, мышечная слабость. Водно-солевая форма приза обычно наблюдается у женщин.

Значительно более редко встречается судорожная форма криза. Она наблюдается преимущественно у больных со злокачественной гипертензией или с поздними стадиями гипертонической болезни. Эта форма протекает с потерей сознания, тоническими или клоническими судорогами, проявлениями отека головного мозга. Продолжительность криза – от нескольких часов до нескольких суток. По окончании криза больные некоторое время остаются дезориентированными, сохраняются медленно проходящие нарушения зрения, расстройства памяти. Явления криза могут рецидивировать, при этом вновь предельно повышается артериальное давление, возникают судороги, криз может завершиться паренхиматозным или субарахноидальным кровоизлиянием, мозговой комой. В других случаях предельное повышение артериального давления сопровождается развитием фибриноидного некроза почечных сосудов, резким снижением диуреза, гематурией, креатининемией, явлениями уремии.

Диагностика гепертонического криза не всегда проста. В соответствии с критериями, разработанными в Московском НИИ им. Н.В.Склифосовского, диагноз гипертонического криза может быть установлен при наличии триады признаков: относительно внезапное начало, индивидуально высокий подъем артериального давления, наличие жалоб кардиального, церебрального или общевегетативного характера.

В пожилом и старческом возрасте клинические проявления гипертонических кризов могут иметь и более сложный генез: мозговые нарушения возникают не как непосредственный результат подъема артериального давления, а вторично, вследствие ишемии головного мозга. Введение активных гипотензивных средств при этом может быть неоправданным.

Дифференциальный диагноз следует проводить с рядом заболеваний, протекающих с кризовой симптоматикой и пароксизмальными повышениями артериального давления. К таким заболеваниям относятся: острые внутри- и внечерепные нарушения кровообращения у лиц преклонного и старческого возраста, пароксизмальные тахикардии и тахиаритмии, приступы бронхиальной астмы, отек легких, сопровождающиеся внезапным подъемом артериального давления, вторичным по отношению к основному синдрому; диэнцефальный синдром (синдром Пейджа), феохромоцитома (параганглиома, нейробластома).

Артериальные гипертензии, обусловленные феохромоцитомой, составляют менее 1% всех артериальных гипертензий. В классическом пароксизмальном варианте криз при феохромоцитоме возникает внезапно на фоне нормального самочувствия больного. Характерна особая стремительность развития клинической картины криза. В течение нескольких секунд артериальное давление достигает предельно высокого уровня, столь же стремительно возникает выраженная тахикардия. Больные напряжены, скованны, реже – резко возбуждены, жалуются на жгучие пульсирующие головные боли, нарушения зрения, нередки схваткообразные боли в животе. Лицо обычно резко бледно, появляются обильный холодный пот, крупный тремор конечностей. К описанной картине могут присоединиться отек легких, нарушения ритма сердца, повышение температуры тела. Более чем у больных продолжительность криза не превышает нескольких десятков минут. Столь же характерен и критический характер прекращения криза, который нередко заканчивается тяжелым коллапсом.


1 | 2 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)