АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Ревматический порок сердца

Читайте также:
  1. Анатомо-физиологические особенности сердца.
  2. Боль в области сердца.
  3. Бурая атрофия сердца.
  4. В какие сроки беременности формируется абсолютное большинство врожденных пороков развития?
  5. Внутрипредсердная и межпредсердная блокада сердца.
  6. Вроджений порок серця
  7. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ
  8. К Евлогию монаху. Слово 2. О пороках, противоположных добродетелям
  9. Кисты, связанные с пороками развития.
  10. Кровеносные сосуды сердца.
  11. Мероприятия для здоровых людей с наличием факторов риска ишемической болезни сердца.
  12. НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Данный макропрепарат - сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности - желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками - комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом - тонкая сплошная жировая прослойка.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах - эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.

Исход:

1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;

2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.

Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.

Цирроз печени.

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

Исход:

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

Поиск по сайту:



Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.003 сек.)