 |
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомДругоеЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
Темы: «Хроническая почечная недостаточность»
| Уровень усвоения | Нуме-рация | Учебные элементы |
| I | 1.0 1.1 2.1 | Определение Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов следствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек. Хроническая болезнь почек – диагноз может быть установлен, если имеется повреждение почек в течение 3 и более месяцев, проявляющееся в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения скорости клубочковой фильтрации, либо СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение 3 и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек. |
| I | 2.0 2.1 2.1.1 2.1.2 2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.4 2.4.1 2.4.2 2.5 2.6 2.7 2.8 | Этиология Заболевания почек Хронический гломерулонефрит Хронический пиелонефрит Диффузные болезни соединительной ткани с поражением почек Системная красная волчанка Системная склеродермия Узелковый полиартериит Геморрагический васкулит Болезни обмена веществ Сахарный диабет Амилоидоз Подагра Первичное поражение сосудов Гипертоническая болезнь Стеноз почечных артерий Врожденные заболевания почек (поликистоз, синдром Фанкони) Обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы) Лекарственное поражение почек Токсические нефропатии |
| II | 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7 3.8 3.9 3.10 | Основные звенья патогенеза Поражение почек различной этиологии Развитие нефросклероза Снижение количества функционирующих нефронов Снижение клубочковой фильтрации Гиперфильтрация в оставшихся нефронах Повышение давления внутри клубочков Эндотелиальная дисфункция Гибель оставшихся нефронов Дальнейшее прогрессирование нефросклероза Нарушение гомеостаза |
| II | 4.0 4.1 4.1.1 4.1.2 4.1.3 4.1.4 4.2 4.2.1 4.2.2 4.2.3 4.2.4 4.2.5 | Классификация По Е.М. Тарееву легкая – СКФ 30-50 мл/мин умеренная - СКФ 10-30 мл/мин тяжелая - СКФ 5-10 мл/мин терминальная - СКФ менее 5 мл/мин Национальный почечный фонд США (National Kidney Fundation), 2002 (хроническая болезнь почек) I стадия – поражение почек с нормальной или повышенной СФК ≥ 90 мл/мин/1,73 м2 II стадия – повреждение почек с умеренным снижением СФК 60-89 мл/мин/1,73 м2 III стадия – среднее степень снижения СФК 30-59 мл/мин/1,73 м2 IV стадия – выраженная степень снижения СФК 15-29 мл/мин/1,73 м2 V стадия – почечная недостаточность или перевод на диализ СФК < 15 мл/мин/1,73 м2 |
| III | 5.0 5.1 5.1.1 5.1.2 5.1.3 5.1.4 5.1.5 5.1.6 5.1.7 5.1.8 5.1.9 5.2 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5 5.2.6 5.3 5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4 | Диагностические признаки Клинические Уремия – недомогание, сонливость, анорексия, никтурия, гипергидратация Изменения легких – плеврит (сухой или экссудативный), уремический пневмонит Изменение сердечно–сосудистой системы – злокачественная артериальная гипертензия, перикардит (фибринозный или выпотной), поражение миокарда (приглушенность тонов, ритм галопа, систолический шум, нарушения ритма) Гематологические нарушения – анемия (снижение выработки эритропоэтина в почках, воздействие уремических токсинов на костный мозг), повышенная кровоточивость (нарушение агрегационной функции тромбоцитов) Изменение со стороны нервной системы – дисфункция ЦНС, «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома, периферическая нейропатия Нарушения со стороны желудочно–кишечного тракта – уремический гастрит, язвенная болезнь, стоматиты, тошнота, рвота Эндокринные расстройства – уремический псевдодиабет, вторичный гиперпаратиреоз, аменорея Изменения кожи – сухая, бледная, с желтым оттенком, петехии, экхимозы, расчесы Изменение со стороны костной системы – фиброзная дисплазия (снижение кальция, резорбция костей), остеомаляция (дефицит витамина Д) Лабораторные Анализ мочи по Зимницкому (изогипостенурия) Креатинин, мочевина крови Электролиты плазмы (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперфосфоремия) Гиперлипидемия Гиперурикемия Снижение скорости клубочковой фильтрации Инструментальные Изотопная ренография (замедление экскреторной функции) УЗИ (уменьшение размеров почек) Внутривенная урография (уменьшение размеров почек) Биопсия почек |
| III | 6.0 6.1 6.2 6.2.1 6.2.2 6.2.3 6.2.4 6.2.5 6.2.6 6.2.7 6.3 6.3.1 6.3.2 6.4 6.4.1 6.4.2 6.5 | Принципы лечения в зависимости от стадии ХПН Диета – ограничение белка до 0,6 г/кг/сут, адекватное количество калорий, объем жидкости – диурез + 500 мл, фосфор не более 1 г/сут, незаменимые аминокислоты (кетостерил) Медикаментозное Контроль артериальной гипертензии – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина, антагонисты кальция, β – адреноблокаторы Коррекция кальциево-фосфорного обмена (соли кальция перорально, витамин Д) Коррекция ацидоза – карбонат натрия Устранение гиперкалиемии – петлевые диуретики (фуросемид), ионообменные полистериновые смолы (резониум) Антигиперлипидемия средства (статины) Лечение анемии – человеческий рекомбинантный эритропоэтин (эпоэтин, мирцера) Коррекция гипеурикемии (аллопуринол) Сорбция Гемосорбция Энтеросорбция (полисорб) + хофитол (снижение мочевины и креатинина) Диализ Гемодиализ (показания – рефрактерные к консервативному лечению гиперволемия, уремическая интоксикация, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, терминальная стадия ХПН (СКФ менее 10 мл/мин), концентрация мочевины более 36 ммоль/л, повышение креатинина более 1060 мкмоль/л) Перитонеальный диализ Трансплантация почки |
Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия.
Выделяют следующие формы ОПН:
· Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.
· Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.
· Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.
· Этиология острой почечной недостаточности
· Этиология преренальной острой почечной недостаточности
· Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может возникать вследствие выраженной вазодилатации, возникающей при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.
· Этиология ренальной острой почечной недостаточности
· Возникает при токсическом воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.
· Кроме того, данная форма ОПН возникает при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.
· Этиология постренальной острой почечной недостаточности
· Развивается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обструкции мочевых путей камнями. Реже возникает приопухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.
· При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах острая почечная недостаточность вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).
Симптомы острой почечной недостаточности
Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:
· Начальная фаза ОПН
Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.
· Олигоанурическая фаза ОПН
Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит, паротит, пневмония, сепсис.
Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.
· Диуретическая фаза ОПН
Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.
· Фаза выздоровления
Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.
Осложнения острой почечной недостаточности
Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При выраженной олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.
· Нарушения водно-солевого обмена
При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.
Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.
На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.
· Изменения крови
Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия.
· Иммунные нарушения
Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Развивается воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.
· Неврологические нарушения
Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.
· Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия.
· Нарушения деятельности ЖКТ
Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.
Диагностика острой почечной недостаточности
Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимического анализа крови, как мочевина, креатинин и электролиты. Именно эти показатели позволяют судить о тяжести острой почечной недостаточности и эффективности проводимых лечебных мероприятий.
Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и мочевого пузыря, которое позволяет выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях проводится двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму острой почечной недостаточности.
При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.
Лечение острой почечной недостаточности
Поиск по сайту: