основная причина зависит от целого ряда фактории,

которые способны приводить к развитию эндолимфатической водянки. Среди них — вирусные инфекции, сосудистые нарушения, аутоиммунные процессы.аллергические реакции, травмы, эндокринные заболевания существует множество подтверждений того факта, что при типичных для болезни Меньера клинических нарушениях имеет место гидропс во внутреннем ухе. Происходит растяжение мембраны преддверия и изменение объёма жидкости в эндолимфатическом пространстве.

Внутричерепное сосудистое давление может влиять на жидкости внутреннего уха, так как сосуды находятся в непосредственном контакте с этими жидкостями.

Клиника

болезнь Меньера обычно начинается с одной стороны

Двустороннн поражение наблюдается примерно у 10% больных, при этом, как правило, характерна внутричерепная гипертензия. При ралипми одновременно двусторонних изменений эндолимфатическнй гидропс характеризуют как вторичный.

Обычно заболевание начинается с приступа системного головокружения с выраженными вегетативными расстройствами (тошнота, рвота), которое продолжается от нескольких минут до нескольких часов и, как правило, сопровождается шумом в ушах и снижением слуха. Достаточно часто подобному приступу предшествует ощущение заложенности, полноты в ухе, которое продолжается в течение нескольких дней. Клиническое течение заболевания может значительно варьировать, приступы могут повторяться с различной периодичностью: от одного раза в день до одного в течение нескольких месяцев.

По клинической картине выделяют три стадии развития болезни Меньера. I стадия (начальная) характеризуется периодически возникающим шумом в ушах, ощущением заложенности или давления,

Для II стадии характерны выраженные клинические проявления. Приступы с выраженными вегетативными проявлениями. Шум в ушах присутствует постоянно, часто усиливается в момент приступа. В этой стадии характерно присутствие постоянной заложенности в области поражённого уха

Hа ill стадии, как правила, типичные приступы головокружения, которое носит системный характер, становятся более редкими, беспокоит ощущение шаткости, неустойчивости. Отмечается снижение слуха по нейросенсорному типу различной степени выраженности.

Лечение

Существует две стадии лечения болезни Меньера: купирование приступов и долгосрочное лечение.

Для купирования приступа в условиях стационара применяют внутримышечное введение растворов атропина и платифиллина; кроме того, используют вестибулярные блоквТОрЫ центрального действия и седативные средства. Симптоматический

эффект седативных средств при остром головокружении. При долгосрочном лечении для предотвращения развития болезни применяют разнообразные препараты. Большое значение в комплексном лечении имеет

соблюдение больным диеты, позволяющей ограничить количество потребляемой соли. Кроме того, комплекс консервативной терапии должен быть индивидуально подобран. В комплексном лечении назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха, в ряде случаен они снижают частоту и интенсивность головокружения, уменьшают шум в ушах, улучшают слух, Назначают также мочегонные средства

хирургическое лечение болезни Меньера должно быть основано на трех принципах:

• улучшение дренажа эндолимфы;

• повышение порогов возбудимости вестибулярных рецепторов;

• сохранение и улучшение слуха.

Под сенсоневральной (звуковоспринимающей) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную (периферическую), ретрокохлеарную (корешковую) и центральную (стволовую подкорковую и корковую). Наиболее часто встречается рецепторная тугоухость. Ретрокохлеарная тугоухость возникает при поражении спирального ганглия и VIII нерва.

Патогенез. При инфекционных болезнях поражаются ганглиозные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Менингококки и вирусы обладают нейротропностью, а другие возбудители избирательно действуют на сосуды. Под влиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Поврежденный нерв может частично восстановиться. Разрастание соединительной ткани и атрофии нервных волокон.

Травматическое происхождение тугоухости включает в себя механо-, аку-, вибро-, баро-, акцелеро-, электро-, актино- и химиотравмы

Клиника. По течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую.

Больные жалуются на постоянную одно- или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. При сенсоневральной тугоухости шепотная речь, нередко воспринимается хуже разговорной. Барабанная перепонка при отоскопии не изменена, подвижность ее нормальная

При стволовой тугоухости нарушается разборчивость речи

Центральная тугоухость характеризуется тонально-речевой диссоциацией, удлинением латентного периода слуховых реакций, ухудшением разборчивости речи на фоне шума, нарушение пространственноо слуха в горизонтальной плоскости.

У рабочих, в течение многих лет подвергающихся воздействию сильного производственного шума, преимущественно высокочастотного, наблюдается постепенное снижение остроты слуха («профессиональная тугоухость»).
Клиника

Влияние шума на слух проявляется в возникновении неврита (поражения) слухового нерва, развивающегося вследствие усиленной функциональной нагрузки на нерв. Чаще всего снижение слуха развивается в течение 5-7 лет и более. Работающие жалуются на ухудшение слуха, головные боли, шум и писк в ушах. Воздействие шума уровнем свыше 75 дБ может привести к потере слуха – профессиональной тугоухости. При действии шума высоких уровней (более 140 дБ) возможен разрыв барабанных перепонок, контузия, а при еще более высоких (более 160 дБ) - смерть.
Профессиональная тугоухость протекает по типу, кохлеарного неврита и характеризуется медленным развитием. В начале заболевания часто отмечается шум в ушах, постепенно становящийся более интенсивным и постоянным. При исследовании камертонами или аудиометром уже в раннем периоде отмечается понижение восприятия высоких частот (4000-6000 Гц) и укорочение костной проводимости. Постепенно, снижение слуха распространяется и на другие тоны, понижается восприятие шепотной речи. Обращает на себя внимание плохая слышимость шепота при хорошо сохраняющемся слухе на разговорную речь. Последняя страдает лишь при очень большом стаже работы (20 лет и больше). Отоскопическая картина - без существенных изменений. Поражение органа слуха обычно двустороннее.
Частота и выраженность профессиональной тугоухости у лиц различных профессий неодинакова. Она зависит от силы производственного шума и его частотного состава. Наиболее выраженная профессиональная тугоухость встречается у испытателей авиационных моторов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, гвоздильщиков.
Профессиональный характер заболевания устанавливается на основании данных об условиях труда (степень воздействия шума) и, профессиональном стаже, результатов аудиометрии, предварительного и периодического медицинских осмотров и анамнеза (отсутствие заболевания при поступлении на работу, постепенное его развитие, отсутствие других этиологических моментов).
Лечение
Лечение следует начинать в ранних стадиях профессионального поражения органа слуха. Рекомендуется комплекс сосудорасширяющих, общеукрепляющих средств и физиотерапии. В начале заболевания хороший результат дает иногда курортное лечение с применением грязевых аппликаций на область уха в сочетании с гальванизацией, диатермией или дарсонвализацией.

Поиск по сайту: